Меню

Влияние аутоиммунного тиреоидита на климакс

Всё о щитовидной железе

сайт для специалистов здравоохранения

АиТ и климакс

Здравствуйте!
Мне 54 года, у меня климакс, последние мес. были в январе этого года.
У меня АиТ, обнаружен впервые, в щитовидке узлы и гипотиреоз.
ТТГ-9,47
СТ4 — 13,66
АТМФ — 374,67 (что это?)

С начала июля я пью эутирокс-50 (начала с 1/4 табл, сейчас пью по целой), анализы назначены на конец августа (чтобы подобрать дозу)

Вопрос следующий.
У меня приливы, сердцебиение, до этого я пила циклим, а сейчас перестала, и самочувствие ухудшилось. И еще очень плохое настроение.
Можно мне сейчас продолжать его пить? Или что-нибудь еще для ослабления симптомов климакса? Не повлияет ли это на подбор дозы тироксина?
Я забыла спросить у врача, а сейчас она в отпуске.

Еще я сейчас пью травный сбор Тиреофлор (пустырник, дурничник, медуница, боярышник, будра, корень аира). Как вы считаете, есть ли от этого польза?
Дело в том, что очень невкусно, меня от него тошнит, пью с трудом. А пить надо 3 месяца без перерыва по инструкции.

А циклим — это ведь не зам. горм. терапия? Он мне помогал. Я так поняла, что его можно пить долго. Значит он тем более не противопоказан?

Меня еще смущает то, что у меня наряду со всеми симптомами гипотиреоза — сердцебиение ( а оно ведь при гипертиреозе бывает).
И вообще, пока особо сдвигов в положительную сторону не чувствую.
Усталость просто смертельная, и настроение на нуле.
Наверное, нужно время.

Уважаемые доктора!
Простите, что отнимаю ваше время, НО! Прочитала я весь Тиронет на 2 раза, включая информацию для врачей, и пришла в замешательство.
Может я не поняла, но получается, что меня лечить тироксином не надо вообще.

На всякий случай напишу еще раз про себя.
54 г, 161/60.

УЗИ — 17.06.09
Расположение типичное, форма типичная, контуры четкие, неровные
Перешеек 7,8 мм (N 2-5) увеличен
V общий 10,7 см3
Правая доля — шир 20 мм, толщ 16 мм, дл 45 мм, V 6.9 см3
Левая доля — шир 14,5 мм, толщ 15 мм, дл 35 мм, V 3.6 см3
Справа очаговые гиперэхогенные включения 8 мм, 9 мм, 12 мм
Слева гипоэхогенные включения 3-4-5,5 мм
В перешейке гиперэхогенное включение 12х8 мм
Эхогенность железы повышена
Заключение: диффузно-узловой зоб, признаки АИТ

15.06.2009
ТТГ — 9,47
СТ4 — 13,66
АТМФ — 374,67

Цитологическое исследование 20.06.09
перешеек — в мазках эритроциты, лимфоциты, клетки щж
правая доля — коллоид, эритроциты, одиночные тироциты
атипичных клеток нет
Заключение: АИТ в перешейке, коллоидный узел в правой доле.

Заключение врача 01.07.09
АИТ узловой вариант, субклинический гипотиреоз впервые выявленный.

Насколько я поняла, АИТ и СГ не надо вообще лечить, а все мои симптомы не от этого, а например от климакса, и вообще неизвестно от чего?
Так пить эутирокс или нет.

Нет, анализы я сдавала только 1 раз.
Но это наверное потому, что когда я пришла к врачу, я очень плохо себя чувствовала, сил не было совершенно, у меня была жуткая заторможенность, я даже слова подбирала с трудом, плохо соображала, наверное доктор меня просто пожалела.
И обсуждать со мной в таком состоянии что-либо было абсолютно невозможно.

Галина Афанасьевна, до меня сейчас дошло: а ведь сейчас я СООБРАЖАЮ (ну может не на все 100), и заторможенности нет, и вот сегодня я гораздо бодрее весь день. И сегодня мне гораздо лучше, чем вчера.
Наверное, уже началось улучшение от тироксина.

Сейчас у меня нет вчерашнего «мухоморного» состояния.
Я думаю, в любом случае доза 50 мкг навредить не может, верно? И практически уверена, что пью его не зря.
Да и в любом случае, теперь уже начала пить, в конце августа сдам анализы, а потом разберемся.
В любом случае нет проблем перестать его пить.

Что меня смущает?
Меня смущает мое сердцебиение, вчера весь день так колотилось сердце, и я подумала, вдруг это от тироксина?
Не буду писать всё, что меня смущает, отнимать у вас время. а то вчера я, прямо как Гамлет, восклицала «пить или не пить?»

А сегодня и с сердцем всё в порядке.
У меня прямо надежда появилась.
Прошу прощения за вчерашнюю панику, вообще-то я по характеру сангвиник, только последние 3 года приуныла, но надеюсь, что вернусь в себя в конце концов!

источник

Гипотиреоз и аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит — комплексное название для воспалительных заболеваний щитовидной железы, возникающих на фоне аутоиммунных процессов в жизненно важном органе. Тиреоидит Хашимото, названный в честь ученого, описавшего это заболевание в далеком 1912 году, является одной из первопричин развития гипотиреоза. Диагностируется аутоиммунный тиреоидит у 3-4% населения. Примечательно, что у женщин данное заболевание развивается в несколько раз чаще, чем у мужчин.

Что такое аутоиммунный тиреоидит и гипотиреоз?

Щитовидная железа — орган, состоящий из двух частей, соединенных перешейком. Расположен он в передней части шеи. Состоит щитовидная железа из фолликулов, которые синтезируют гормоны тироксин и трийодтиронин, получившие название тиреоидных. При аутоиммунном тиреоидите система естественной защиты организма вырабатывает антитела, уничтожающие клетки щитовидной железы. На фоне этого и развивается гипотиреоз. Ведь, чем меньше становится клеток, тем меньше тиреоидных гормонов выделяется в кровь.

Гипотиреоз — это стойкий недостаток гормонов щитовидной железы, при котором функция эндокринного органа выпадает частично или полностью. Такие нарушения в организме негативно отражаются на обменных процессах и работе почти всех систем. Некомпенсированный гипотиреоз может привести к различным осложнениям. Наиболее серьезными из них является развитие сердечной недостаточности и гипотиреоидная кома. Избежать таких последствий поможет своевременное определение заболевания и начало лечения с четким соблюдением всех назначений врача.

Причины развития аутоиммунного тиреоидита и гипотиреоза

Аутоиммунный тиреоидит часто является наследственным заболеванием. Многочисленные исследования показали, что пациенты с таким диагнозом подвержены аутоиммунным заболеваниям генетически. Помимо тиреоидита, у них могут наблюдаться и другие патологии, например, диффузный токсический зоб, аллопеция, витилиго, ревматоидный артрит и т. д.

Далеко не у всех пациентов, являющихся обладателями антител к клеткам щитовидной железы, могут появляться признаки гипотиреоза. Но при наличии такой патологии необходимо регулярно проходить обследования и состоять на учете врача-эндокринолога.

Долгие годы аутоиммунный тиреоидит может не приводить к недостатку гормонов щитовидной железы. Разрушение клеток органа и, соответственно, уменьшение продукции тиреоидных гормонов происходит постепенно. По мере снижения синтеза гормонов щитовидной железой гипофиз начинает все активнее выделять в кровь тиреотропный гормон (ТТГ). На данном этапе начинают проявляться признаки гипотиреоза субклинической формы. Анализ крови в таком случае показывает нормально содержание тироксина (Т4) в крови, но уровень ТТГ при этом повышен.

Спровоцировать развитие заболевания могут различные инфекции и воспалительные процессы в тканях щитовидной железы, травмы и перенесенные операции. Дефицит йода может вызывать разные нарушения в работе основного органа эндокринной системы (тиреоидит, гипотиреоз и др.). Довольно часто встречается тиреоидит, развивающийся у женщин после родов. Появление такой патологии обусловлено чрезмерной активацией работы иммунной системы. Развивается такой тиреоидит у женщин, генетически предрасположенных к нему.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита и признаки гипотиреоза

Аутоиммунный тиреоидит и гипотиреоз не всегда взаимосвязаны. В начале развития заболевания у пациента могут проявляться симптомы гипертиреоза (избыточного содержания в крови гормонов щитовидной железы). Происходит это из-за увеличения органа в размерах. Пациент может терять вес без изменения рациона, у него развивается стойкое повышение артериального давления, появляется тремор конечностей, бессонница и другие симптомы, свойственные данному заболеванию. Но по мере уничтожения клеток щитовидной железы антителами, вырабатываемыми иммунной системой, избыток гормонов сменяется их недостатком и проявляется признаками гипотиреоза.

Чаще всего в начале заболевания имеет место бессимптомный аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз в таком случае также обретает субклиническую форму. К явным признакам развития болезни можно отнести:

увеличение или уменьшение щитовидной железы, изменение структуры ее тканей и наличие узловых образований;
повышение количественного содержания антител к клеткам щитовидной железы, проявляющееся при сдаче соответствующего анализа;
гипоэхогенность щитовидной железы, выявляемая при проведении ультразвукового исследования.
Изменение размеров и структуры тканей щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите игипотиреозе может определить врач-эндокринолог путем пальпации или проведения УЗИ. Для постановки диагноза также необходима сдача общего анализа крови, определение уровня тиреоидных гормонов и наличия аутоиммунных антител. При наличие узловых образований пациентам может назначаться сцинтиграфия, позволяющая исключить онкологическую природу их появления.

Читайте также:  Как не забеременеть во время менопаузы если нет месячных

Осложнением аутоиммунного тиреоидита является гипотиреоз. При отсутствии лечения заболевание может обернуться гипотиреоидной комой. Поэтому важно вовремя его определить. Кроме лабораторной диагностики, заподозрить гипофункцию щитовидной железы можно по следующим признакам гипотиреоза:

  • увеличению массы тела без явных на то причин;
  • отсутствию менструаций у женщин;
  • снижению полового влечения;
  • постоянной усталости, вялости и общей слабости;
  • ухудшению памяти и нарушениям речи;
  • отечности, чрезмерной сухости и бледности кожи;
  • выпадению волос и др.

Лечение аутоиммунного тиреоидита и гипотиреоза необходимо начинать как можно раньше. Стойкий недостаток гормонов щитовидной железы, развившийся на фоне тиреоидита, требует пожизненного приема гормоносодержащих препаратов. Необходимость приема лекарственных препаратов и их дозировка определяются для каждого пациента индивидуально.

источник

Аутоиммунный тиреоидит: симптомы и лечение патологии щитовидной железы

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) является генетически обусловленным заболеванием, при котором в организме вырабатываются специфические молекулы против фолликулов и клеток щитовидной железы. Симптоматика патологии начинает разворачиваться в связи с нарушением функции эндокринного органа. Проявления могут маскироваться под другие соматические болезни. Наличие отклонений в гормональном статусе является показанием к началу медикаментозной терапии АИТ.

Описание

Тиреоидит аутоиммунного происхождения развивается у лиц с определенной предрасположенностью. Основу АИТ составляет генетический дефект, при котором отмечается нарушение соотношений иммунных клеток-киллеров и лимфоцитов-супрессоров. Вследствие повышенной клеточной агрессии против структур щитовидной железы происходит «знакомство» организма с собственными тиреоидными антителами. Развивается реакция по выработке молекул против белков эндокринного органа и рецепторов соответствующих гормонов. Исходом длительного процесса становится замещение участков железы соединительной тканью с выпадением гормонпродуцирующей функции.

Аутоиммунный тиреоидит имеет хроническое течение и в литературе нередко упоминается как ХАИТ.

Антитела к собственным тиреоидным антигенам обнаруживаются у 10% людей, однако поражение органа развивается не во всех случаях. Заболевание провоцируют следующие причины:

  • вирусные и бактериальные инфекции;
  • воздействие загрязняющих факторов окружающей среды;
  • травмы;
  • хронические стрессы и пр.

Женщины более предрасположены к развитию АИТ. Пики заболеваемости приходятся на подростковый возраст, послеродовый период, перименопаузу.

Виды АИТ

Аутоиммунный тиреоидит подразделяют на классы на основании морфологических изменений щитовидной железы и характера функциональных нарушений. Как правило, в начале заболевания диагностируют увеличение железистого органа, соответствующее гипертрофической форме патологии. Атрофический вариант АИТ развивается при разрушении большого объема ткани и замещении фиброзными элементами.

Классическая классификация аутоиммунного поражения щитовидной железы включает в себя три фазы:

  • Эутиреоидную, при которой уровень гормонов находится в пределах нормы. Клинические проявления не обнаруживаются. Эта стадия может продолжаться десятилетиями.
  • Субклинического гипотиреоза. Для поддержания нормальных показателей тиреоидных гормонов в гипофизе синтезируется большое количество ТТГ. Состояние пациентов не меняется.
  • Явного гипотиреоза. Происходит снижение выработки T3 и T4. Разворачивается разнообразная клиническая симптоматика.

К разновидностям АИТ относятся деструктивные варианты патологии: послеродовый, безболевой («молчащий») и цитокин-индуцированный тиреоидиты. Нарушения развиваются также на фоне наличия предрасположенности. В отличие от обычных форм аутоиммунного поражения щитовидной железы функционирование органа при данных процессах чаще всего восстанавливается.

АИТ после рождения ребенка начинается в среднем спустя 14 недель. Заболевание связано с усилением прежде подавленного иммунного ответа (феномен «рикошета»). Повышение активности аутоантител приводит к массивному разрушению фолликулярного аппарата щитовидной железы. В кровь выбрасывается большое количество тиреоидных гормонов. Этот факт обуславливает появление клиники гипертиреоза, предшествующего гипотиреоидному состоянию.

Подобные изменения наблюдаются при цитокин-индуцированном АИТ, развивающемся на фоне приема препаратов интерферона по поводу лечения гепатита C или другого заболевания крови. Причины «молчащего» тиреоидита до сих пор остаются невыясненными.

Симптомы

Клиника АИТ напрямую связана со степенью функциональных нарушений щитовидной железы. Эутиреоз не сопровождается изменениями в самочувствии и внешности больного. Симптомы появляются при избытке или явном дефиците тиреоидных гормонов.

Проявления ХАИТ связаны со снижением T3 и T4. Для пациентов характерны комбинации признаков:

  • общая слабость, сонливость, повышенная утомляемость;
  • снижение эмоционального фона, депрессивное состояние;
  • зябкость;
  • увеличение веса до 10 кг;
  • общая отечность, одутловатость лица, век;
  • замедление речи, охриплость голоса;
  • снижение слуха вследствие отечности евстахиевых труб;
  • сухость кожи, ломкость и усиленное выпадение волос;
  • атонические запоры;
  • нарушения менструального цикла;
  • невозможность забеременеть;
  • невынашивание плода;
  • рождение детей с врожденным гипотиреозом;
  • снижение полового влечения;
  • изолированное повышение диастолического артериального давления;
  • урежение сердечного ритма.

У больных с деструктивными формами тиреоидита сначала появляются признаки тиреотоксикоза, включающие противоположные явления:

  • плаксивость, лабильность настроения, иногда агрессивность;
  • повышенную потливость;
  • снижение веса до 10–15 кг при сохранном аппетите;
  • диарею или запор;
  • тахикардию и другие нарушения сердечного ритма.

Офтальмопатия с «увеличением» глазных яблок часто не успевает развиться. Фертильность нарушается, как и при гипотиреозе. После падения уровня гормонов состояние гипертиреоза сменяется признаками дефицита Т4, сохраняющимися до года. Исходом деструктивного тиреоидита является восстановление функции щитовидной железы и клиническое выздоровление.

Диагностика

Проявления аутоиммунного тиреоидита не являются специфичными. Для постановки диагноза требуется проведение комплексного обследования. При осмотре возможно выявление увеличенной щитовидной железы с участками уплотнения. В некоторых случаях пальпаторно изменения не обнаруживаются.

Структуру органа позволяет оценить ультразвуковое исследование. Дополнительно под контролем УЗИ врач может взять тонкоигольную биопсию железы. По результатам морфологического исследования выявляют пропитывание ткани лимфоцитами и плазмоцитами. В ряде случаев определяются клетки Гюртле-Ашкенази, характерные для АИТ.

Пациентам необходимо сдать анализ крови на антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО), рецепторам тиреотропного гормона (АТ-рТТГ). Биохимическое исследование включает обязательное определение уровня ТТГ, Т3 и Т4. Повышение тиреотропного гормона свыше 4 мЕд/л при нормальном или сниженном содержании тиреоидных указывает на наличие первичного гипотиреоза в латентной либо явной форме.

Основными критериями АИТ являются:

  1. Повышенные титры АТ-ТПО.
  2. Снижение эхосигнала от щитовидной железы по УЗИ.
  3. Биохимическое подтверждение первичного гипотиреоза.

Сравнительная диагностика ХАИТ и деструктивных форм тиреоидита в стадии дефицита гормонов основана на пробе с гормонозаместительной терапией (ГЗТ). Если по истечении года приема препаратов L-тироксина происходит стабилизация состояния и при отмене таблеток гормональный фон приходит в норму, говорят о восстановлении функции и отсутствии хронизации процесса.

Лечение

Терапия предусматривает нормализацию образа жизни, достаточные прогулки на свежем воздухе и упражнения физкультурой. Меню больных АИТ не имеет особенностей. Диета включает пищу, сбалансированную по белкам, жирам и углеводам. Необходимо придерживаться правил здорового питания и ограничивать соленые, копченые, жареные и жирные блюда.

При гипертиреозе вследствие деструкции клеток щитовидной железы не показано использование антитиреоидных средств. Выраженные нарушения со стороны сердца, подъем артериального давления купируются симптоматическим приемом лекарств (в основном бета-адреноблокаторов).

Гипотиреоз требует назначения L-тироксина. При ХАИТ необходимо пожизненное соблюдение лекарственных назначений, что позволит избежать негативных последствий со стороны других органов и систем. На фоне гормонозаместительной терапии у больных улучшается общее состояние, повышается активность, нивелируются другие симптомы. ГЗТ крайне важна для беременных. Использование L-тироксина улучшает прогноз вынашивания беременности при гипотиреозе и способствует рождению здорового малыша.

У пациентов из неэндемичных районов нет необходимости дополнительно принимать йод, поскольку состояние не связано с дефицитом этого микроэлемента. Избыточное поступление может провоцировать усугубление ситуации.

Гипо- и гипертиреоз нельзя лечить народными средствами. После согласования с врачом возможно использование только адаптогенов и настоек, обладающих тонизирующим действием.

Некоторыми специалистами успешно применяется компьютерная рефлексотерапия, основанная на стимуляции акупунктурных точек малыми токами. Эта методика помогает стабилизировать иммунный статус больных и уменьшить дозу используемых гормонов.

Хронический аутоиммунный тиреоидит и другие деструктивные варианты патологии имеют относительно благоприятный прогноз. Использование ГЗТ становится основой лечения, улучшая качество жизни пациентов. Правильная терапия позволяет избежать неприятных осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы и сохранить фертильность у молодых женщин.

источник

Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото)

Статистика

Частота встречаемости заболевания, по различным данным, варьирует от 1 до 4%, в структуре патологии щитовидной железы на ее аутоиммунное повреждение приходится каждый 5–6-й случай. Намного чаще (в 4–15 раз) аутоиммунному тиреоидиту подвергаются женщины.

Средний возраст появления развернутой клинической картины, указываемый в источниках, значительно разнится: по одним данным, это 40–50 лет, по другим – 60 и старше, некоторые авторы указывают возраст 25–35 лет. Достоверно известно, что у детей заболевание встречается крайне редко, в 0,1–1% случаев.

Причины развития

Основной причиной указанного вида тиреоидита, как было установлено японским ученым Хакару Хашимото, является специфический иммунный ответ организма. Чаще всего иммунитет защищает организм человека от негативных внешних факторов, вирусов и инфекций, вырабатывая для этих целей особые антитела. В некоторых случаях в силу аутоиммунного сбоя иммунитет может атаковать клетки собственного организма, в том числе клетки щитовидной железы, что приводит к их разрушению.

По мнению специалистов, основной причиной такого рода ответа иммунитета является генетическая предрасположенность, однако имеются и другие факторы риска, которые могут привести к развитию тиреоидита:

  • инфекционные заболевания: именно в этот период иммунитет организма может дать сбой, поэтому у ребенка, например, хронический аутоиммунный тиреоидит может наблюдаться на фоне некогда перенесенного инфекционного заболевания;
  • другие аутоиммунные заболевания: предполагается, что организму пациента свойственна такого рода реакция на собственные клетки;
  • стрессовые ситуации также могут стать причиной проблем с иммунитетом;
  • плохая экология в месте постоянного проживания, в том числе радиоактивное излучение: способствует общему ослаблению организма, восприимчивости его к инфекциям, что опять же может запустить реакцию иммунной системы к собственным тканям;
  • прием определенного набора лекарств, которые способны повлиять на выработку гормонов щитовидной железы;
  • недостаток или, напротив, избыток йода в пище, а следовательно, и в организме пациента;
  • курение;
  • возможные перенесенные операции на щитовидной железе или же хронические воспалительные процессы в носоглотке.

Помимо прочего еще одним фактором риска принято считать пол и возраст пациента: так, женщины болеют аутоиммунным тиреоидитом в несколько раз чаще, чем мужчины, а средний возраст пациентов колеблется от 30 до 60 лет, хотя в некоторых случаях заболевание может диагностироваться и у женщин до 30 лет, а также у детей и подростков.

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит можно подразделить на несколько заболеваний, хотя у всех них одна и та же природа:

1. Хронический тиреоидит (он же – лимфоматозный тиреоидит, ранее носивший название аутоимунный тиреоидит Хашимото или зоб Хашимото) развивается из-за резкого увеличения антител и особой формы лимфоцитов (Т-лимфоцитов), которые начинают уничтожать клетки щитовидной железы. В результате щитовидная железа резко уменьшает количество вырабатываемых гормонов. Это явление получило у медиков название гипотиреоза. Заболевание имеет явно выраженную генетическую форму, а у родственников больного очень часто встречаются заболевания сахарным диабетом и разными формами поражения щитовидной железы.

2. Послеродовой тиреоидит лучше всего изучен из-за того, что это заболевание встречается чаще других. Возникает болезнь из-за перегрузок женского организма в течение беременности, а также в случае имеющейся предрасположенности. Именно такая взаимосвязь и приводит к тому, что послеродовой тиреоидит превращается в деструктивный аутоиммунный тиреоидит.

3. Безболевой (молчащий) тиреоидит аналогичен послеродовому, однако причина его появления у больных до настоящего времени не выявлена.

4. Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникнуть у больных гепатитом С или с заболеванием крови в случае лечения этих заболеваний интерфероном.

По клиническим проявлениям и в зависимости от изменения размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на следующие формы:

  • Латентную – когда клинические симптомы отсутствуют, но появляются иммунологические признаки. При этой форме заболевания щитовидная железа или обычного размера, или же немного увеличена. Ее функции не нарушены и не наблюдаются какие-либо уплотнения в теле железы;
  • Гипертрофическую – когда нарушаются функции щитовидной железы, а ее размеры увеличиваются, образуя зоб. Если увеличение размеров железы по всему объему равномерное, то это диффузная форма заболевания. Если же происходит образование узлов в теле железы, то заболевание называют узловой формой. Однако нередки случаи одновременного сочетания обоих названных форм;
  • Атрофическую – когда размер щитовидной железы в норме или даже уменьшен, но количество вырабатываемых гормонов резко сокращено. Такая картина болезни обычна для людей пожилого возраста, а у молодежи – только в случае их радиоактивного облучения.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Сразу надо заметить, что аутоиммунный тиреоидит часто протекает без выраженных симптомов и выявляется только при проведении обследования щитовидной железы.

В начале заболевания, в ряде случаев на протяжении всей жизни, может сохранятся нормальная функция щитовидной железы, так называемый эутиреоз – состояние, когда щитовидная железа вырабатывает нормальное количество гормонов. Это состояние не опасно и является нормой, только требует дальнейшего динамического наблюдения.

Симптомы заболевания возникают, если в результате разрушения клеток щитовидной железы возникает снижение ее функции – гипотиреоз. Часто в самом начале аутоиммунного тиреоидита возникает усиление функции щитовидной железы, она вырабатывает больше, чем в норме гормонов. Такое состояние называется тиреотоксикоз. Тиреотоксикоз может сохраняться, а может перейти в гипотиреоз.

Симптомы гипотиреоза и тиреотоксикоза различны.

Симптомами гипотиреоза являются:

Слабость, снижение памяти, апатия, депрессии, сниженное настроение, бледная сухая и холодная кожа, грубая кожа на ладонях и локтях, замедленная речь, отечность лица, век, наличие избыточной массы тела или ожирения, зябкость, непереносимость холода, уменьшение потоотделение, увеличение, отечность языка, усиление выпадения волос, ломкость ногтей, отеки на ногах, охриплость голоса, нервозность, нарушения менструального цикла, запоры, боли в суставах.

Симптомы часто неспецифичны, встречаются у большого количества людей, могут быть не связаны с нарушением функции щитовидной железы. Однако, если у вас имеется большинство из следующих симптомов, необходимо исследовать гормоны щитовидной железы.

Симптомами тиреотоксикоза являются:

Повышенная раздражительность, похудание, перепады настроения, плаксивость, учащенное сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, повышение артериального давления, диарея (жидкий стул), слабость, склонность к переломам (снижается прочность костной ткани), ощущение жара, непереносимость жаркого климата, потливость, усиленное выпадение волос, нарушение менструального цикла, снижение либидо (полового влечения).

Диагностика

До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

  • общий анализ крови — определяется увеличение количества лимфоцитов
  • иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
  • определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотирозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
  • УЗИ щитовидной железы — показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
  • тонкоигольная биопсия щитовидной железы — позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

  • повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
  • обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
  • признаки первичного гипотиреоза.

При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

Самое страшное что можно ожидать: возможные осложнения тиреоидита

У разных стадий тиреоидита – различные осложнения. Так, гипертиреоидная стадия может осложниться аритмией, сердечной недостаточностью и даже спровоцировать инфаркт миокарда.

Гипотиреоз может вызывать:

  • бесплодие;
  • привычное невынашивание беременности;
  • врожденный гипотиреоз у рожденного ребенка;
  • слабоумие;
  • атеросклероз;
  • депрессию;
  • микседему, которая выглядит как непереносимость малейшего холода, постоянная сонливость. Если в таком состоянии ввести седативные средства, получить выраженный стресс или заболеть инфекционным заболеванием, можно спровоцировать гипотиреоидную кому.

К счастью, данное состояние хорошо поддается лечению и, если принимать препараты в подобранной по уровню гормонов и AT­-ТПО дозе, можно длительное время не ощущать присутствие заболевания.

Читайте также:  Климаксе у женщин симптомы периоды

Чем опасен тиреоидит во время беременности?

Щитовидная железа весит всего пятнадцать граммов, но ее влияние на процессы, происходящие в организме огромно. Гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, участвуют в обмене веществ, в выработке некоторых витаминов, а также во многих жизненно важных процессах.

Аутоиммунный тиреоидит провоцирует нарушение работы щитовидной железы в двух третях случаев. А беременность очень часто дает толчок для усугубления заболевания. При тиреоидите щитовидная железа вырабатывает меньше гормонов, чем должна бы. Это заболевание относится к аутоиммунным заболеваниям. Тиреоидит отличается от иных заболеваний щитовидной железы тем, что даже употребление лекарственных препаратов чаще всего не помогает усилить выработку гормонов. А эти гормоны обязательно нужны как организму мамы, так и развивающемуся организму малыша. Тиреоидит может вызвать нарушения в формировании нервной системы у будущего ребенка.

Во время беременности не относитесь халатно к такому заболеванию, как тиреоидит. Дело в том, что особенно опасен он в первый триместр, когда тиреоидит может спровоцировать выкидыш. По данным исследований, у сорока восьми процентов женщин, страдающих тиреоидитом, беременность шла с угрозой выкидыша, а двенадцать с половиной процентов страдали сильными формами токсикозов на ранних сроках.

Как лечить тиреоидит?

Лечение патологии полностью медикаментозное и зависит от стадии, на которой находится аутоиммунный тиреоидит. Назначается лечение независимо от возраста и не прекращается даже в случае беременности, конечно, если есть необходимые показания. Целью терапии является поддержание тиреоидных гормонов на их физиологическом уровне (контроль показателей каждые полгода, первый контроль должен быть проведен, спустя 1,5-2 месяца).

На стадии эутиреоза медикаментозное лечение не проводится.

Относительно тактики лечения тиреотоксической стадии решение предоставляется врачу. Обычно тиреостатики по типу «Мерказолила» не назначаются. Терапия имеет симптоматический характер: при тахикардии применяют бета-блокаторы («Анаприлин», «Небиволол», «Атенолол»), в случае выраженной психоэмоциональной возбудимости назначают седативные препараты. В случае тиреотоксического криза лечение в стационаре проходит с помощью инъекций глюкокортикоидных гомонов («Преднизолон», «Дексаметазон»). Те же препараты используются, когда аутоиммунный тиреоидит сочетается с подострым тиреоидитом, но терапия выполнятся амбулаторно.

В стадии гипотиреоза назначается синтетический T4 (тироксин) под названием «L-тироксин» или «Эутирокс» и, если есть нехватка трийодтиронина, его созданные в лаборатории аналоги. Дозировка тироксина для взрослых – 1,4-1,7 мкг/кг веса, у детей – до 4 мкг/кг.

Тироксин детям назначается, если имеется повышение ТТГ и нормальный или пониженный уровень T4, если железа увеличена на 30 или более процентов от возрастной нормы. Если она увеличена, ее структура неоднородна, при этом AT-ТПО отсутствует, назначается йод в виде йодистого калия в дозировке 200 мкг/сутки.

Когда диагноз аутоиммунного тиреоидита установлен человеку, проживающего в районе с дефицитом йода, применяются физиологические дозы йода: 100-200 мкг/сут.

Беременным L-тироксин назначают, если ТТГ более 4 мЕд/л. Если у них есть только AT-ТПО, а ТТГ менее 2 мЕд/л, тироксин не применяется, но уровень ТТГ контролируется каждый триместр. При наличии AT-ТПО и ТТГ 2-4 мЕд/л L-тироксин нужен в профилактических дозах.

Если тиреоидит – узловой, при котором нельзя исключить рак, или если щитовидка сдавливает органы шеи, значительно затрудняя дыхание, проводится оперативное лечение.

Питание

Диета должна быть обычной по калорийности (энергетической ценностью не менее 1500 ккал), а лучше, если вы рассчитаете ее по Мэри Шомон: (вес*25) минус 200 ккал.

Количество белков нужно увеличить до 3 г на кг массы тела, а насыщенные жиры и легкоусваиваемые углеводы – ограничить. Есть надо каждые 3 часа.

  • овощные блюда;
  • красную рыбу в запеченном виде;
  • рыбий жир;
  • печень: трески, свиная, говяжья;
  • макароны;
  • молочные продукты;
  • сыр;
  • бобовые;
  • яйца;
  • сливочное масло;
  • каши;
  • хлеб.

Исключаются соленые, жареные, острые и копченые блюда, алкоголь и приправы. Воды – не более 1,5 л/сут.

Нужны разгрузочные – раз в неделю или 10 дней – дни на соках и фруктах.

Народные средства

Лечение народными средствами аутоиммунного тиреоидита противопоказано. При данном заболевании вообще следует воздержаться от какого-либо самолечения. Адекватное в данном случае лечение в состоянии назначить только опытный врач, причем оно должно проводиться под обязательным систематическим контролем анализов.

Иммуномодуляторы и иммуностимуляторы при аутоиммунном тиреоидите использовать не рекомендовано. Очень важно соблюдать некоторые принципы правильного здорового питания, а именно: употреблять в пищу больше фруктов и овощей. Во время болезни, а также в периоды стресса, эмоциональных и физических нагрузок, рекомендовано принимать содержащие необходимые организму микроэлементы и витамины (такие витаминные препараты как Супрадин, Центрум, Витрум и пр)

Прогноз для жизни

Нормальное самочувствие и работоспособность у больных может иногда сохраняться 15 лет и более, несмотря на кратковременные обострения болезни.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенное содержание антител могут рассматриваться как фактор повышенного риска возникновения в будущем гипотиреоза, то есть уменьшения количества вырабатываемых железой гормонов.

В случае послеродового тиреоидита риск его рецидива после повторной беременности составляет 70 %. Однако около 25–30 % женщин в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

Профилактика

Предотвратить проявление острого или подострого тиреоидита с помощью конкретных мер профилактики на сегодняшний день невозможно.

Специалисты советуют соблюдать общие правила, помогающие избежать ряда заболеваний. Важно регулярное закаливание, вовремя проводимая терапия заболеваний ушей, горла, носа, зубов, употребление достаточного количества витаминов. Человек, у которого в роду были случаи аутоиммунного тиреоидита, должен очень внимательно относиться к состоянию собственного здоровья и обращаться к врачу при первых же подозрениях.

Чтобы избежать рецидивов болезни, важно очень тщательно выполнять все предписания врача.

Здравствуйте! Мне 29 лет. Обратилась к эндокринологу просто провериться. Очень быстро и сильно поправилась, вес не сбрасывается. Замечаю за собой что могу забыть как называется какой то из предметов или вещей. Сдала анализы ТТГ и АТ-ТПО, и узи. ТТГ 1.71 мЕ/л ( 0.4-4.0), АТ-ТПО 787.2 Ед/мл (

Татьяна

Анна, ТТГ у Вас в пределах нормы, а вот антитела высокие при норме до 84, налицо тиреоидит. обратитесь к врачу за лечением. у меня антитела 2724, теперь пожизненно пью гормоны, врач только регулирует дозу, каждый квартал сдаю ТТГ. здоровья Вам.

Совсем недавно с ужасом узнала, что тиреоидит не лечится. Оказывается, люди, которые страдают этой болезнью, всю жизнь должны сидеть на гормонах. Постоянно нужно поддерживать количество гормона в организме, который щитовидная железа сама уже не может производить. Напрягает, конечно, всю жизнь пить лекарства. Хотя лучше пить и жить, чем раньше времени отправиться на тот свет. Главное, чтобы лекарства тоже помогали.

Вероника

Юля, мне тоже все говорили, что тиреоидит не лечится, что всю жизнь буду принимать лошадиные дозы гормонов. Но я как-то увлеклась альтернативной медициной, начала принимать цитамины, в частности тирамин и очень постепенно, потихоньку смогла отказаться от гормонов. На моем примере мой врач даже какую-то научную статью начал писать, так что медицина не стоит на месте, надо искать другие методы лечения, и все получится.

Как же тогда поступать женщине во время беременности, если у нее тиреоидит? Если никакие лекарства не помогают, то, что же поможет? Я знаю, что при больной щитовидке дают гормоны щитовидки и все становится на свои места. В организме налаживается баланс гормонов, все работает, как следует. А что же делать, если гормоны не помогают. И вообще, почему это они не помогают? Мне не понятен ни механизм возникновения этой болезни, ни вообще что это за болезнь такая.

Мне 32 поставили диагноз аутоиммунный териодит
качество моей жизни ужасно ,начну принимать прописанный эндокринологом припарат
Эутирокс 50мг ,хотя бы помогло улучшить моё состояние.

Что то в последнее время аутоимунный тиреоидит встречается всё чаще,может это вирус которым заражают специально?

Подумать не могла, что выпадение волос связано со сбоем в работе щитовидки, пока с этим не столкнулась. Почитав все, теперь понимаю что вместе с выпадением действительно и депрессия посетила, и отечность была, и повышенное потоотделение, все списывала на появившийся лишний вес, который и набрался все по той же причине. Вот такой он гипотиреоз… Но, благодаря Тирамину и терпению, все функции щитовидной железы восстановились в полной мере за 3 курса лечения. 1 курс лечения длительный — составляет 1 месяц, потом перерыв. Довольна результатом — пободрела, посвежела, похудела, волосопад остановился.

источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector