Меню

Ступенчатая терапия аллергического ринита practall

Достижение контроля аллергического ринита с помощью ступенчатой терапии

Аллергический ринит (АР) не относится к тяжелым и угрожающим жизни заболеваниям, но его медико-социальное значение определяется:

высокой распространенностью среди детей, подростков и взрослых: АР страдают от 15 до 40% лиц всех возрастов [1];

существенным снижением качества жизни больных;

ограничением, связанным с обучением и профессиональной деятельностью.

Кроме того, АР связан с такими заболеваниями, как бронхиальная астма, острый и хронический риносинусит, аллергический конъюнктивит, экссудативный средний отит [1].

Этиология и патогенез аллергического ринита

Ингаляционные аллергены, как сезонные (пыльца растений, споры плесневых грибов), так и круглогодичные (клещи домашней пыли, аллергены домашних животных), являются главными факторами, запускающими аллергическую реакцию, лежащую в основе развития симптомов АР. Паттерн доминирующих аллергенов зависит от географического региона и степени урбанизации. Например, для средней полосы РФ наиболее значимы сезонные аллергены, такие как пыльца деревьев и луговых трав, для южных регионов – пыльца сорных трав. Как известно, распространенность АР среди жителей больших городов существенно выше, чем среди жителей сельской местности. Это обусловлено воздействием воздушных поллютантов – выхлопных газов, озона, оксида азота и диоксида серы, табачного дыма. Атмосферные поллютанты способны увеличивать аллергенные свойства пыльцы, нарушать барьерные функции слизистых оболочек дыхательных путей человека и усиливать симптомы АР за счет стимуляции механизмов назальной реактивности. Некоторые из них, в частности дизельный выхлопной газ, могут стимулировать синтез иммуноглобулина (Ig) E и аллергическое воспаление.

Механизм развития АР представляет собой классический пример немедленной IgE-обусловленной аллергической реакции (рис. 1) [2].

Главными участниками аллергического воспаления, развивающегося в слизистой оболочке носа в результате взаимодействия аллергена со специфическими IgE-антителами, являются эозинофилы, лимфоциты, тучные, эпителиальные и эндотелиальные клетки. Аллергенспецифические IgE-антитела, образующиеся в избытке при контакте с аллергеном у предрасположенных к атопии лиц, фиксируются на высокоаффинных рецепторах к ним (FcεRI), расположенных на тучных клетках. Это приводит к сенсибилизации слизистой оболочки носа. Следующий контакт с аллергеном и связывание последнего с фиксированными на тучных клетках IgE-антителами способствуют активации тучных клеток и секреции медиаторов аллергического воспаления: гистамина, триптазы, кининов, цистеиниловых лейкотриенов (С4, D4, E4), простагландина D2. Медиаторы воздействуют на эндотелиальные клетки сосудов и нейрорецепторы слизистой оболочки носа, вследствие чего развиваются клинические симптомы АР (рис. 1). На фоне воспаления слизистой оболочки носа назальные симптомы могут персистировать в течение нескольких часов после контакта с аллергеном, а слизистая оболочка становится более реактивной к провоцирующим аллергенам (эффект прайминга), равно как и к другим аллергенам и неаллергическим триггерам (например, резкому запаху или холодному воздуху) [3]. Развивается специфическая и неспецифическая гиперреактивность назальной слизистой оболочки. На рис. 2 представлены IgE-опосредованное высвобождение медиаторов воспаления при аллергическом рините и бронхиальной астме, развитие ранней и поздней фаз аллергической реакции и место основных классов лекарственных средств (антигистаминных, антилейкотриеновых препаратов и топических глюкокортикостероидов (ГКС)).

Классификация аллергического ринита

Выделяют следующие формы АР:

сезонный – возникает при сенсибилизации к пыльцевым и грибковым аллергенам: пыльце деревьев, злаковых и сорных трав, спорам грибов Cladosporium, Penicillium, Alternaria, Aspergillus и др.;

круглогодичный – развивается у пациентов с сенсибилизацией к аллергенам клещей домашней пыли, библиотечной пыли, эпидермальным аллергенам животных и птиц, инсектным аллергенам, аллергенам плесневых грибов, пищевых продуктов и лекарственных препаратов при их постоянном приеме, профессиональным аллергенам.

Современная классификация АР, основанная на длительности и тяжести симптомов, была предложена международными сообществами (EAACI/WAO (European Academy of Allergy and Clinical Immunology/World Allergy Organization – Европейская академия аллергологов и клинических иммунологов/Всемирная организация аллергологов), программа ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma – аллергический ринит и его влияние на астму) 2008, 2010) (рис. 3) [1]. Подразделение АР на интермиттирующий и персистирующий успешно применяется в нашей стране на протяжении многих лет.

Диагностика аллергического ринита

Перечислим основные составляющие диагностики АР и сопутствующего ему аллергического конъюнктивита:

анамнез: семейный анамнез, время появления симптомов, их сезонная вариабельность, профессиональный маршрут;

клиническая картина: описание симптомов (ринорея, чихание, зуд в носу, нарушение носового дыхания и нередко обоняния);

специфическое аллергологическое обследование: кожные пробы с аллергенами, определение аллергенспецифических IgE-антител, назальные и конъюнктивальные провокационные тесты с аллергенами.

Диагноз АР часто основывается на клинических симптомах и эмпирической эффективности антигистаминных препаратов и интраназальных ГКС (ИнГКС), однако верифицированный диагноз АР можно поставить только после специфического аллергологического обследования, которое служит и дифференциально-диагностическим приемом в отношении неаллергического ринита. Следует помнить, что существует много разных видов неаллергических/неинфекционных ринитов: гормональный, медикаментозный, неаллергический эозинофильный ринит, ринит, индуцированный пищей, ирритантный, атрофический, эмоциональный и идиопатический/вазомоторный.

Как показали результаты исследований последних лет, 47–62,5% пациентов с симптомами ринита, ранее диагностированного как неаллергический или идиопатический, имеют локальную (в назальной слизистой оболочке) гиперпродукцию аллергенспецифических IgE и положительный назальный провокационный тест с такими аллергенами, как клещ домашней пыли, Alternaria alternata, пыльца злаковых трав и оливы [4–8]. Эта форма АР называется локальной.

Пациенты с локальным АР характеризуются клиническим фенотипом круглогодичного или сезонного АР (обычно среднетяжелого/тяжелого течения), Th2-профилем воспаления в слизистой оболочке носа. При этом у них выявляются отрицательные кожные пробы с аллергенами и отсутствие аллергенспецифических IgE в сыворотке крови. Диагностику локального АР проводят с помощью назальных провокационных тестов с аллергенами [4–8].

Ступенчатая терапия аллергического ринита

Основные принципы терапии аллергического ринита заключаются в следующем:

предотвращение или сокраще­ние контакта с аллергенами и три­ггерами;

использование лекарственных средств;

проведение специфической иммунотерапии аллергенами;

Ступенчатая терапия АР, предложенная в документе ARIA 2008, получила дальнейшее развитие в недавно опубликованной позиционной статье EAACI, посвященной ринитам у детей [9]. В статье представлен алгоритм терапии АР у детей, который вполне применим и у взрослых (рис. 4).

Новая концепция лечения АР, основанная на контроле симптомов, была предложена недавно в документе PRACTALL [10]. В таблице 1 представлены критерии контроля ринита, основанные на оценке симптомов, качества жизни пациентов и данных объективного обследования. В настоящее время нет единого определения контроля ринита, равно как и инструмента для его оценки. Однако несколько вопросников активно изучаются для этой цели (CARAT, RCAT, VAS и др.) [11–14]. Большинство разработанных вопросников основаны на определении дневных и ночных симптомов, степени их влияния на работоспособность, способность к обучению и сон, а также требуемой терапии и необходимости в ее увеличении. Временной период оценки контроля симптомов АР колеблется от одной до четырех недель, предшествующих консультации [11, 12]. Критерии (симптомы и качество жизни), представленные в табл. 1, предлагается оценивать за последние четыре недели. Любое отклонение от этих критериев указывает на утрату контроля, и может быть рассмотрена терапия step-up, равно как и при увеличении потребности в препаратах «спасения» (деконгестантах, оральных ГКС). Безусловно полезны объективные тесты для определения назального дыхания: измерение назальной пиковой скорости вдоха, риноманометрия и очень простой для применения в обычной клинической практике тест «дыхание с закрытым ртом» (табл. 1). Следует помнить, что сопутствующие АР заболевания способны влиять на контроль симптомов. От 10 до 40% больных АР страдают бронхиальной астмой [1], многие имеют синдром обструктивного апноэ/гипопноэ сна [15].

Для достижения контроля предлагается терапия, состоящая из четырех ступеней. Каждая из них включает различные варианты фармакологической терапии в зависимости от выраженности симптомов АР (рис. 5) [10]. Принцип ступенчатого подхода к лечению АР, равно как и бронхиальной астмы, заключается в увеличении объема терапии/переходе на ступень вверх (step-up) при отсутствии контроля симптомов АР и снижении объема терапии/переходе на ступень вниз (step-down) в случае достижения и поддержания контроля симптомов АР.

Читайте также:  Симптомы аллергического ринита от лекарства

Фармакологические препараты для контроля симптомов аллергического ринита

Оральные антигистаминные препараты первого поколения не рекомендуются для лечения АР в силу их хорошо известных нежелательных побочных эффектов (выраженное седативное действие, тахифилаксия, сухость слизистых оболочек, задержка мочи, тахикардия, повышение аппетита и др.). Антигистаминные препараты второго поколения (АГП II) лишены недостатков своих предшественников и имеют доказанную эффективность при АР: при легких симптомах в виде монотерапии, при среднетяжелых/тяжелых в комбинации с ИнГКС (рис. 5). Они, как правило, являются препаратами первого выбора у пациентов с легкими симптомами сезонного и круглогодичного АР как интермиттирующего, так и персистирующего течения.

Назначение оральных АГП II обусловлено их влиянием не только на назальные симптомы, но и на конъюнктивальные проявления, которые отмечаются у 71,4% взрослых больных АР, проживающих в Европе [16].

Большое проспективное мультицентровое исследование по установлению главных критериев, определяющих выбор АГП II для терапии АР у 1080 пациентов, было недавно проведено во Франции. Как оказалось, основной причиной выбора какого-либо АГП II была его ожидаемая эффективность, а сопутствующий конъюнктивит был связан с более быстрым ответом на лечение АГП II [17].

Интраназальные антигистаминные препараты проявляют быстрый эффект в отношении назальных симптомов, но имеют ограниченное влияние на глазные симптомы.

Существование системной связи между АР и бронхиальной астмой обусловливает рациональность применения единой системной терапии этих заболеваний. Среди фармакологических препаратов наиболее полно удовлетворяют этому требованию антагонисты лейкотриеновых рецепторов.

Как известно, в основе бронхиальной астмы и АР лежит аллергическое воспаление, в формировании которого помимо гистамина и цитокинов участвуют цистеиниловые лейкотриены (цис-LT) (LТС4, LТD4, LТЕ4 и LТВ4). Большинство фармакологических эффектов цис-LТ, имеющих отношение к патофизиологии АР и бронхиальной астмы, осуществляются через активацию специфических цис-LТ1-рецепторов, расположенных на тучных клетках, моноцитах и макрофагах, эозинофилах, базофилах, нейтрофилах, Т- и В-лимфоцитах, гладкомышечных клетках, бронхиальных фибробластах и эндотелиальных клетках. Поэтому фармакологические препараты – антагонисты цис-LТ1-рецепторов (монтелукаст, зафирлукаст и пранлукаст) давно одобрены во многих странах мира и хорошо зарекомендовали себя в лечении бронхиальной астмы и АР у взрослых и детей. Монтелукаст – препарат, наиболее часто применяемый в Европе, в том числе в нашей стране, и Северной Америке. Антагонисты LТ-рецепторов принимают перорально. Это означает, что они оказывают системный эффект на аллергическое воспаление, тем самым обеспечивая целесообразность назначения при сочетании АР и бронхиальной астмы. В ряде исследований доказана эффективность подобной терапии, особенно у пациентов с АР и бронхиальной астмой.

В пункте 16 международных рекомендаций ARIA 2010 [18], составленных европейскими экспертами с позиции GRADE [19] – качества доказательств и силы рекомендаций, предлагается применение оральных антагонистов LT-рецепторов у взрослых и детей с сезонным АР и у детей дошкольного возраста с персистирующим АР. Кроме того, комбинация монтелукаста с ИнГКС рекомендуется при тяжелых симптомах АР (рис. 5). Таким образом, терапия антагонистами LТ-рецепторов (монтелукаст) у больных АР и сопутствующей бронхиальной астмой приводит к лучшему контролю обоих заболеваний.

ИнГКС – самые эффективные препараты в терапии АР. Они используются для лечения АР с 1973 г. Именно тогда появился первый препарат этой группы – беклометазона дипропионат.

В настоящее время на отечественном фармацевтическом рынке доступно много молекул ИнГКС: беклометазона дипропионат, будесонид, флутиказона пропионат, мометазона фуроат и флутиказона фуроат (табл. 2). Высокая эффективность ИнГКС при АР обусловлена их выраженным противовоспалительным действием и эффективным влиянием на все этапы патогенеза болезни. Эти препараты уменьшают количество тучных клеток и секрецию ими медиаторов аллергии, сокращают количество эозинофилов, Т-лимфоцитов, клеток Лангерганса в слизистой оболочке носа, ингибируют синтез простагландинов и лейкотриенов, подавляют экспрессию молекул адгезии. Указанные эффекты приводят к редукции тканевого отека и нормализации носового дыхания, уменьшению секреции слизистых желез, чувствительности рецепторов слизистой оболочки носа и прекращению ринореи и чихания, подавлению специфической и неспецифической назальной гиперреактивности. Современные формы ИнГКС хорошо переносятся пациентами и могут использоваться в качестве базисной терапии среднетяжелых/тяжелых форм АР без риска угнетения мукоцилиарного транспорта и развития атрофии слизистой оболочки. ИнГКС иногда вызывают местные побочные эффекты: сухость в носу, образование корочек, непродолжительные носовые кровотечения. Но эти осложнения не опасны и чаще связаны с неправильной техникой использования препарата, когда струя из пульверизатора направляется в сторону перегородки носа, а не на латеральную стенку полости носа.

Кроме того, необходимо соблюдать правило противоположной руки: инсуффляция в правую ноздрю осуществляется левой рукой, а в левую – правой.

Современные назальные ГКС практически лишены системного эффекта, что обусловлено их низкой системной биодоступностью, связанной с минимальной абсорбцией из желудочно-кишечного тракта и практически полной трансформацией в неактивные метаболиты при первом пассаже через печень. Например, у мометазона фуроата системная биодоступность всего 0,1%. Это означает, что современные ИнГКС могут длительно (в течение нескольких лет) использоваться в качестве базисной терапии персистирующего АР при очень незначительном риске развития системных побочных эффектов: угнетения гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, замедлении роста у детей.

В рандомизированном двойном слепом плацебоконтролируемом исследовании с участием пациентов в возрасте от трех до девяти лет с круглогодичным АР применение мометазона фуроата (Назонекс®) в сравнении с плацебо в течение 12 месяцев не влияло на рост детей (рис. 6) [20]. В то же время применение флутиказона фуроата – назального спрея в дозе 110 мкг/сут в течение 52 недель привело к небольшому (на 0,27 см в год по сравнению с плацебо (95%-ный доверительный интервал, 0,48–0,06 cм/год)), но статистически значимому снижению темпов роста у детей препубертатного возраста [21]. При этом следует подчеркнуть, что оба препарата – мометазона фуроат и флутиказона фуроат – высокоэффективные ИнГКС в отношении симптомов АР. Это было продемонстрировано в восьминедельном рандомизированном слепом прямом сравнительном исследовании у пациентов с персистирующим аллергическим риноконъюнктивитом (рис. 7) [22].

Как уже отмечалось, АР часто, особенно у пациентов с сезонными проявлениями, сопровождается симптомами конъюнктивита. Результаты клинических исследований и реальная практика свидетельствуют об эффективности ИнГКС в отношении симптомов не только ринита, но и конъюнктивита, обусловленной подавлением назоокулярного рефлекса [22, 23]. На рис. 8 представлены результаты метаанализа четырех исследований мометазона фуроата в отношении влияния на глазные симптомы у пациентов с сезонным АР [23]. Назонекс® достоверно уменьшал все глазные симптомы у больных сезонным АР (зуд/жжение, слезотечение и по­краснение/гиперемия) (р ≤ 0,05). Эффективность Назонекса при окулярных симптомах АР связана с подавлением назально-окулярного рефлекса в результате выраженного противовоспалительного эффекта в слизистой оболочке носа.

Эффективность Назонекса изучали при синдроме обструктивного апноэ сна у пациентов с АР. 80 участников исследования в возрасте 30–50 лет со средним индексом массы тела 34 кг/м 2 в течение шести недель получали мометазона фуроат 200 мкг/сут, дезлоратадин 10 мг/сут, их комбинацию или плацебо [15]. Отмечалось достоверное уменьшение индекса «апноэ – гипопноэ» и улучшение эффективности сна у пациентов, получавших мометазона фуроат + плацебо и мометазона фуроат + антигистаминный препарат (р 0,05). У пациентов, принимавших мометазона фуроат, наблюдались значительное уменьшение сонливости (р

источник

Consilium Medicum №03 2013 — Ступенчатая терапия аллергического ринита

По статистике, до 25% городского и сельского населения, проживающего в регионах с высоко развитой промышленностью, страдает аллергией, а в экологически неблагополучных районах эти цифры достигают более 30%.
По прогнозу Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в течение XXI в. аллергические заболевания займут второе место среди всех неинфекционных заболеваний, уступая по распространенности лишь психическим. К тому же отмечается утяжеление течения аллергии, развитие полисенсибилизации, присоединение разных инфекционных осложнений на фоне иммунологических расстройств.
Все это обязывает нас в повседневной клинической практике уделять особое внимание аллергической патологии носа и околоносовых пазух.

Читайте также:  Полидекса при аллергическом рините отзывы

Значимость
Аллергический ринит (АР) представляет собой глобальную проблему здравоохранения. Пристальное внимание международной медицинской общественности к этому вопросу вызвано целым спектром как медицинских, так и социальных аспектов:

• заболеваемость АР составляет от 10 до 25% в общей популяции;
• определяется отчетливая тенденция к росту заболеваемости АР;
• доказано влияние АР на развитие бронхиальной астмы, обсуждается концепция «единая дыхательная система, единое заболевание»;
• АР снижает социальную активность пациентов, влияет на работоспособность взрослых и школьную успеваемость детей;
• АР является причиной значительных финансовых затрат. Прямые расходы на его лечение в Европе составляют не менее 1,5 млрд евро в год.

Все перечисленные аспекты проблемы АР нашли свое отражение в международном консенсусе (ARIA 2001, ARIA 2008 Update, ARIA 2010 Revision) – согласительном документе, созданном в сотрудничестве с ВОЗ. Настоящая статья представляет собой согласованное мнение отечественных и зарубежных специалистов- отоларингологов, аллергологов и иммунологов о современном подходе к диагностике, лечению и профилактике АР [1, 2].

Классификация
АР – это заболевание, вызываемое аллергенами и характеризующееся иммуноглобулин Е (IgE)-зависимым воспалением слизистой оболочки полости носа. Проявляется классической триадой симптомов: ринореей, чиханьем, нарушением носового дыхания (зачастую и обоняния).
До недавнего времени АР делили на две основные формы: сезонный, обусловленный сенсибилизацией к аллергенам пыльцы растений, и круглогодичный – реакция на бытовые аллергены.
В 2001 г. эта классификация была пересмотрена экспертами ВОЗ, новая классификация учитывает симптомы и показатели качества жизни пациента. Она предполагает выделение интермиттирующего и персистирующего АР на основании длительности сохранения симптомов (табл. 1).

Этиология и патогенез
Пусковыми факторами АР в основном выступают воздушные аллергены. Наиболее частыми «домашними» аллергенами являются клещи домашней пыли, слюна и перхоть животных, насекомые и аллергены растительного происхождения. К основным «внешним» аллергенам относятся пыльца растений и плесневые грибки.
Существует также профессиональный АР, который чаще всего сопровождается поражением нижних дыхательных путей и находится в компетенции врачей – профпатологов.
Кроме воздушных аллергенов, причиной развития АР может быть аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты. В таком случае ринит рассматривается как элемент «аспириновой триады».
Аллергены, попадая вместе с воздухом в полость носа, частично оседают на реснитчатом эпителии и, вступая в местный контакт, вызывают развитие сенсибилизации организма. При их повторном попадании на сенсибилизированную слизистую оболочку запускается аллергическая IgE-зависимая реакция.
Роль наследственности при развитии атопической аллергии общепризнанна. Это доказано данными родословных, наблюдениями за близнецами, статистическими исследованиями среди населения разных стран, а также иммуногенетическими и молекулярно-цитогенетическими методами исследований.
АР характеризуется воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки полости носа разными клетками.
У больных персистирующим АР степень контакта с аллергенами меняется в течение года, в определенные периоды она бывает очень низкой. Однако доказано, что даже при отсутствии симптомов у этих пациентов сохраняется воспаление слизистой оболочки носовой полости – «минимальное персистирующее воспаление». Симптомы персистирующего ринита являются результатом сложного взаимодействия триггеров аллергии и продолжающейся воспалительной реакции.
Неспецифическая назальная гиперреактивность является одной из основных особенностей АР. Она характеризуется повышенным ответом на раздражители неаллергической природы, вызывающие чиханье, заложенность носа и/или ринорею.
На таком фоне действие аллергенов на слизистую оболочку носа вызывает более выраженные клинические проявления ринита. Назальная гиперреактивность является весьма существенным фактором, наличие которого всегда следует учитывать при диагностике и лечении АР.
Изучение механизмов развития заболевания создает основу для рациональной терапии, предполагающей воздействие на сложный воспалительный ответ, а не только на симптомы аллергии.

Клиника
Для адекватной оценки тяжести процесса, правильного выбора метода лечения и точного прогнозирования течения заболевания большое значение имеет изучение жалоб и анамнеза. Необходимо уточнить, какая форма имеется у пациента – интермиттирующая или персистирующая. Основные жалобы больных – это выделения из носа, заложенность носа и приступы чиханья.
Положительным в отношении постановки диагноза является наличие двух или более симптомов продолжительностью не менее 1 ч/сут на протяжении длительного времени.
В зависимости от преобладания тех или иных симптомов АР можно выделить два варианта клинического течения заболевания: так называемый экссудативный и обструктивный (табл. 2).
Аллергическое воспаление при этом не ограничивается только слизистой оболочкой полости носа. Достаточно часто у пациентов, страдающих АР, диагностируются очаги хронической инфекции и другие заболевания верхних дыхательных путей (синусит, полипоз полости носа в сочетании с полипозным синуситом, как правило гаймороэтомидитом, средний отит).

Диагностика
Диагностика АР состоит из комплекса клинических и лабораторных методов исследования. Большое значение имеет тщательный сбор анамнеза, анализ жалоб, местные и общие методы обследования.
В клинической практике широко распространены кожные пробы для определения вида аллергена. Благодаря стандартизации аллергенов и разработке диагностических тест-систем адекватного качества удалось значительно улучшить диагностику в отношении большинства ингаляционных аллергенов. При правильном выполнении кожных проб можно, с большей долей вероятности, определить наличие гиперчувствительности к определенным агентам. Однако, учитывая сложность методики и интерпретации результатов, подобные пробы должны проводиться в учреждении аллергологического профиля.
Из лабораторных методов самыми достоверными являются определение уровня аллерген-специфических IgE в сыворотке крови аллергосорбентными тестами (RAST) и радиоиммуносорбентными тестами (PRIST).
RAST – тест, позволяющий выявить повышение концентрации IgE в сыворотке крови. Он показателен как в период обострения, так и ремиссии.
PRIST – тест для определения радиоактивных комплексов с помощью счетчика гамма-излучателя.
Определение уровня специфических IgE в сыворотке крови по диагностической значимости сопоставимо с кожными пробами.
Данные методы аллергообследования рекомендованы только в случаях, когда планируется специфическая иммунотерапия, показания к проведению которой будут рассмотрены далее, либо при тщательном сборе анамнеза не удается верифицировать причинно-значимый аллерген для его последующего устранения.
Также в практике применяется метод исследования мазков – отпечатков со слизистой оболочки полости носа. В цитограмме определяются скопления эозинофилов, бокаловидные и тучные клетки.
Во время осмотра полости носа при риноскопии, а по возможности при помощи эндоскопа, определяются характерные изменения: преимущественный отек слизистой оболочки носовых раковин разной степени выраженности, цвет слизистой оболочки бледный, иногда с синюшным оттенком, водянистое или пенистое отделяемое.
При экссудативном варианте течения в носовых ходах определяется наличие в полости экссудата, который, как правило, имеет серозный характер. В этих случаях принято диагностировать у пациента аллергический риносинусит.
Иногда определяются полипозные разрастания, в основном исходящие из среднего носового хода. Нередко можно выделить полиповидную гиперплазию средней носовой раковины.
Рентгенологическое компьютерно-томографическое исследование околоносовых пазух позволяет диагностировать пристеночное утолщение слизистой оболочки синусов и дифференцировать АР.
Обследование пациентов с подозрением на АР целесообразно проводить с участием аллерголога.

Диспансеризация
Пациенты с АР нуждаются в диспансерном наблюдении оториноларинголога и аллерголога. Это связано с риском развития у больных АР сопряженной патологии: полипозного риносинусита, бронхиальной астмы. Пациенты должны 1–2 раза в год осматриваться у оториноларинголога.

Лечение
В настоящее время приоритетное значение в лечении АР имеет медикаментозная терапия.
Основным методом профилактики АР является устранение контакта с аллергеном после идентификации последнего. При этом необходимо учитывать, что эффект разных мер, направленных на удаление аллергена из окружающей среды, в полной мере проявляется только через несколько месяцев, а зачастую полное исключение контакта с аллергеном невозможно, так как у большинства пациентов определяется поливалентная сенсибилизация. Однако даже частичное выполнение мер по предупреждению контакта с аллергенами существенно облегчает течение заболевания и позволяет уменьшить дозировку потребляемых лекарств или снизить интенсивность фармакотерапии.
Терапия АР в свою очередь включает: аллерген-специфическую иммунотерапию и фармакотерапию.
Аллерген-специфическая иммунотерапия – это лечение возрастающими концентрациями аллергена, вводимого чаще всего подкожно (реже интраназально или сублингвально). Имеются противоречивые данные об эффективности и безопасности подкожной иммунотерапии. Считается, что иммунотерапия наиболее эффективна у детей и подростков с моновалентной сенсибилизацией и нетяжелым течением заболевания и должна проводиться строго по показаниям.
Показания к подкожной специфической иммунотерапии:

• недостаточная эффективность фармакотерапии;
• отказ больного от фармакотерапии;
• нежелательные эффекты фармакотерапии;
• период стабильной клинико-функциональной ремиссии;
• наличие достоверно идентифицированного причинно-значимого аллергена.

• Антигистаминные препараты:
I поколение – хлоропирамин, клемастин, мебгидролин, прометазина гидрохлорид, дифенгидрамин.
II поколение – акривастин, цетиризин, лоратадин, кларотадин, эбастин, астемизол, терфенадин.
III поколение – дезлоратадин, фексофенадин.
Ввиду кардиотоксичности астемизола и терфенадина их применение не рекомендуется.
• Кортикостероиды: беклометазон, мометазон, флутиказон, гидрокортизон, преднизолон, метилпреднизолон.
• Стабилизаторы мембран тучных клеток: кромоны и кетотифен.
• Сосудосуживающие препараты (деконгестанты) – нафтазолин, оксиметазолин, тетрагидрозолин, ксилометазолин.
• Антихолинергические средства – ипратропиум.
• Муколитики – ацетил- и карбоцистеин целесообразно назначать при затяжных интермиттирующих формах.

• Лекарственные препараты не обладают длительным последействием (после их отмены), поэтому при персистирующей форме лечение должно быть продолжительным.
• Тахифилаксия (быстро развившаяся толерантность) при длительном применении не развивается. Исключение составляют деконгестанты и Н1-блокаторы
I поколения, при назначении которых может возникнуть толерантность (снижение чувствительности к применяемому лекарственному средству).
• Лекарственные препараты назначаются, как правило, перорально или интраназально.
• Широкое применение интраназальных инъекций глюкокортикостероидов обычно не рекомендуется из-за риска развития тяжелых побочных эффектов.

При наличии конъюнктивита в данную схему необходимо включить блокатор Н1-рецепторов или кромоны в виде глазных капель.
Антигистаминные препараты I поколения имеют ряд недостатков. Основными нежелательными свойствами этой группы препаратов являются: кратковременность действия, выраженный седативный эффект, формирование тахифилаксии, что требует частой смены одного Н1-блокатора на другой (каждые 7–10 дней), также нежелательно наличие атропиноподобных эффектов (сухость слизистых оболочек, задержка мочеиспускания, обострение глаукомы).
Антигистаминные препараты II поколения
являются высокоселективными блокаторами Н1-рецепторов. Данные лекарственные средства являются неседативными или слабоседативными, не обладают антихолинергическим эффектом, не вызывают тахифилаксии, имеют длительное действие (1 таблетка в сутки). Современные Н1-блокаторы эффективны в отношении купирования многих симптомов, таких как ринорея, чиханье, зуд в носу и носоглотке, глазные симптомы. Антигистаминные средства II поколения являются предпочтительными с учетом улучшенного соотношения эффективность/безопасность и фармакокинетики.
Отдельно среди антигистаминных препаратов II поколения выделяют группу кардиотоксичных антигистаминных препаратов – астемизолы и терфенадины. Их применение нежелательно в связи с доказанным влиянием на электрическую проводимость миокарда.
Антигистаминные препараты III поколения – препараты последнего поколения высокоселективных Н1-гистаминовых рецепторов.
Местные (топические) антигистаминные препараты рекомендуют при легких формах заболевания (назальные формы действуют на ринорею и чиханье) и для купирования симптомов аллергического конъюнктивита. Их преимущества: быстрое наступление эффекта (10–15 мин) и хорошая переносимость.
Стабилизаторы мембран тучных клеток – кромоны – используются чаще для профилактики интермиттирующего АР или с целью устранения интермиттирующих симптомов АР, так как эти препараты не обладают достаточным купирующим действием в отношении назальной обструкции. Мембраностабилизирующий эффект этих препаратов развивается медленно (в течение 1–2 нед), другой существенный недостаток – необходимость четырехразового применения, что создает существенные неудобства для больных. Необходимо отметить, что кромоны практически полностью лишены побочных действий. Это позволяет применять их у детей и беременных женщин.
Деконгестанты, или сосудосуживающие препараты, используются в виде капель или спреев. Они эффективно и быстро восстанавливают носовое дыхание на короткое время. При кратких курсах применения (до 10 дней) они не вызывают необратимых изменений слизистой оболочки полости носа. Но при более длительном использовании развивается синдром «рикошета»: это стойкий отек слизистой оболочки носовых раковин, обильная ринорея, изменение морфологической структуры слизистой оболочки полости носа.
Интраназальные антихолинергические средства практически не обладают системной антихолинергической активностью, местно блокируют мускариновые рецепторы, уменьшая ринорею. Применяются для лечения среднетяжелых и тяжелых форм персистирующего АР в составе комплексной терапии.
Топические глюкокортикостероиды являются наиболее эффективными средствами при лечении всех форм АР (табл. 4). Их высокая эффективность обусловлена выраженным противовоспалительным действием и эффективным влиянием на все этапы патогенеза АР. Они уменьшают количество тучных клеток и секрецию медиаторов аллергического воспаления, сокращают количество эозинофилов, Т-лимфоцитов, ингибируют синтез простагландинов и лейкотриенов, подавляют экспрессию молекул адгезии. Все эти эффекты приводят к редукции тканевого отека и нормализации носового дыхания, уменьшению секреции слизистыми железами, снижению чувствительности ирритантных рецепторов слизистой оболочки носа к раздражающим воздействиям. Это в свою очередь вызывает прекращение ринореи и чиханья, подавление специфической и неспецифической назальной гиперреактивности. Современные формы топических кортикостероидов хорошо переносятся больными, они могут применяться без риска угнетения мукоцилиарного транспорта и развития атрофии слизистой носа, а также имеют очень низкую биодоступность, что обусловливает их системную безопасность. Редкие побочные эффекты в виде сухости в носу, образования корочек или непродолжительных носовых кровотечений обратимы и обычно связаны с превышением дозировки препарата.

Читайте также:  Щитовидная железа и аллергический ринит

Современные топические кортикостероиды не только эффективны, но и безопасны при использовании в средних терапевтических дозах. Они оказывают благоприятное воздействие на прогноз не только АР, но и сопутствующих аллергических заболеваний, в первую очередь на бронхиальную астму.
Первым представителем группы топических интраназальных глюкокортикостероидов является беклометазона дипропионат, применяющийся для лечения АР (и бронхиальной астмы) с 1974 г. и зарекомендовавший себя как эффективный препарат для лечения АР и полипоза полости носа. В последующий период было разработано и внедрено в клиническую практику несколько новых топических кортикостероидных препаратов, среди которых флутиказона пропионат (Назарел), характеризующийся улучшенными фармакокинетическими параметрами.

Флутиказона пропионат
Преимуществами Назарела являются оптимальное содержание флутиказона пропионата в разовой дозе (50 мкг), позволяющее корректировать и минимизировать терапевтическое воздействие, и возможность однократного приема в сутки, что повышает комплаентность больных. Препарат показан для лечения всех форм АР как у детей с 4 лет жизни, так и у взрослых.
Назарел в рекомендуемых дозах оказывает выраженное противовоспалительное, противоотечное и противоаллергическое действие. Противовоспалительное действие обусловлено взаимодействием препарата с рецепторами глюкокортикостероидов во время ранней и поздней фазы аллергической реакции.
Его противоаллергическое действие проявляется через 2–4 ч после первого применения. Препарат уменьшает зуд в носу, чиханье, ринит, заложенность носа, неприятные ощущения в области околоносовых пазух и ощущение давления вокруг носа и глаз, облегчает глазные симптомы, связанные с АР. При применении в терапевтических дозах флутиказона пропионат не проявляет системного действия и практически не оказывает влияния на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему. Действие препарата сохраняется в течение 24 ч после однократного применения. Назарел характеризуется хорошей безопасностью и переносимостью. После интраназального введения флутиказона пропионата в дозе 200 мкг/сут максимальная концентрация в плазме крови у большинства больных ниже уровня определения ( Скрыть список

источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *