Меню

Синусит у уток симптомы и лечение

Риниты и синуситы у птицы

Риниты и синуситы у птицы (Rhinitis et sinusitis) — воспаление слизистых оболочек носовых ходов и придаточных синусов. Данное заболевание встречается у всех видов птицы, главным образом у молодняка.

Этиология. Наиболее часто болеют ринитами и синуситами цыплята, индюшата, и цесарята в результате резкого переохлаждения, особенно когда это сочетается с сыростью и сквозняками в помещениях для их выращивания. Утята и гусята заболеть ринитом могут при их содержании на не проточных, загрязненных водоемах. Заболеванию способствуют недостаток в рационе витамина А, плохие зоогигиенические условия содержания: запыленность помещения, содержание в помещение с большим количеством аммиака и большой бактериальной загрязненность воздуха.

Клиническая картина. У больной птицы из носовых отверстий владельцы и ветеринарные специалисты отмечают серозно-слизистое истечение, которое в дальнейшем засыхает и превращается в корочки, приводя к закупорке носовой щели. При клиническом осмотре больной птицы отмечаем напряженное дыхание, которое у отдельных птиц бывает со свистом, клюв раскрыт, шея вытянута. У некоторых птиц отмечаем развитие конъюнктивита и опухание подглазничных синусов. Если такой птице своевременно не оказать лечебную помощь, то молодняк может погибнуть от асфиксии. При хроническом течении болезни в результате пониженного аппетита у больной птицы развивается истощение.

Патологоанатомические изменения. При патвскрытии павшей птицы у нее находим серозный, катаральный, катарально-гнойный синусит. При поражении конъюнктивы – серозный, катаральный, катарально-гнойный конъюнктивит. При хроническом течении заболевания устанавливаем истощение.

Диагноз на заболевание ветеринарный специалист ставит на основании клинических признаков заболевания, результатов патологоанатомического вскрытия павшей птицы и проведенного анализа зоогигиенических условий содержания.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный специалист должен в первую очередь исключить наличие у птицы инфекционных заболеваний: инфекционный бронхит, инфекционный ларинготрахеит, респираторный микоплазмоз, орнитоз, грипп птиц и другие.

Профилактика и лечение. Профилактика ринита и синусита у птицы заключается в соблюдении владельцами птицы правил транспортировки молодняка, устранение в помещении сырости и сквозняков. Молодняк, побывший под дождем или подвергнувшийся переохлаждению, необходимо срочно перевести в теплое сухое помещение; цыплят обогревают лампами инфраруж или соллюкс. Больной птице в носовые ходы вводят по нескольку капель 1-2% раствора протаргола, 2%-ной борной кислоты, 30%-ного альбуцида и растворы подтитрованного в ветеринарной лаборатории антибиотика. Образовавшиеся у носовых отверстий корочки экссудата удаляют увлажненной ваткой. Для групповой обработки больной птицы применяют аэрозольную ингаляцию с подтитрованным антибиотиком, витаминами, растворимыми сульфаниламидными и нитрофурановыми препаратами. Лечение больной птицы проводят 2-3 раза в сутки 3-4 дня подряд. Продолжительность ингаляции составляет 30-40 минут.

источник

Инфекционный синусит утят

Инфекционный синусит утят (Sinusitis infectiosa anaticularum) — вирусная контагиозная болезнь, характеризующаяся ката­ральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей.

Историческая справка. Впервые болезнь зарегистрировали в Канаде (Уолкнег и Банистер, 1952), затем в США (Фагей, 1955). Крупные вспышки болезни отмечены в Англии и Чехословакии В СССР первое сообщение о болезни сделали М. Т Прокофьева и И. Н. Дорошко (1957).

Возбудитель. По морфологическим свойствам вирус сходен с вирусом гриппа типа А. Свойства вируса изложены в разделе «Грипп птиц». Вирус синусита утят сохраняется в инфицированных водоемах до 2 мес в летний период и до 3-4 мес — в зимний период. В этиологии вирусного синусита большую роль играет условно патогенная микрофлора (эшерихии, стрептококки, стафилококки и др.).

Эпизоотологические данные. Синуситом заболевают утята в первые 30 дней жизни и в редких случаях более взрослая птица. Возбудитель выделяется с носовыми истечениями и попадает в воду. Основной путь заражения аэрогенный, не исключается и пероральный, а также передача возбудителя через яйцо (П. Ф. Цимох, 1962).

Возникновению заболевания способствует скученное содержание утят в сырых помещениях при. пониженной температуре выращивания, неполноценных рационах. Многие утководческие хозяйства используют интенсивный метод содержания утят без водоемов. Если в таких условиях не выдерживать температурный режим и практиковать выращивание утят в летнее время в не отапливаемых птичниках, то при внезапном похолодании эпизоотия инфекционного синусита может охватить до 90 % утят. Наиболее тяжело протекает болезнь у утят в первые дни после вывода. Летальность может достигать 40-80%.

Патогенез. Развитие болезни происходит по обычному типу респираторных инфекций. Вирус репродуцируется в легких, в слизи­стых оболочках трахеи, синусов, носовых ходов и вызывает катарально-фибринозное воспаление.

Течение и симптомы. После 5 —10-дневного инкубационного периода возникают основные клинические признаки: частое чихание утят, ринит, конъюнктивит. При надавливании на роговицу клюва из носовых отверстий выделяется клейкий экссудат. Больные утята дышат с открытым клювом. Заполнение экссудатом подглазничных синусов приводит к изменению конфигурации головы утенка, иногда происходит атрофия глазного яблока. При остром течении могут наступить внезап­ные судороги, приступы, во время которых утенок погибает. Продолжи­тельность болезни 1 — 3 дня.

Хроническое течение болезни приводит к понижению упи­танности, иногда к истощению птицы. Болезнь может продолжаться от пяти дней до двух месяцев. Отмечают неравномерное развитие утят в партии. При секундарной инфекции клинические признаки раз­нообразны. Появляются малоподвижность, угнетение, затрудненная по­ходка, клоникотонические судороги, подергивание головой.

Патологоанатомические изменения. Труп утенка истощен. Пе­рья в области головы запачканы экссудатом. Конъюнктива гиперемиро-вана, покрыта слизистыми, фибринозными, иногда творожистыми мас­сами. В придаточных и носовых полостях выявляется жидкий клейкий экссудат. Воздухоносные мешки воспалены, их стенка утолщена, помутневшая. При подостром и хроническом течении на стенках передних и задних грудных воздухоносных мешков образуются фибринозные пленки. Печень увеличена, ее поверхность покрыта фибринозной пленкой, паренхима перерождена.

Читайте также:  Антибиотики в нос для детей при синусите

Диагноз. При постановке диагноза необходимо учитывать эпизоотологические, клинические и патологоанатомические данные, а также результаты лабораторных исследований, включая биопробу на вос­приимчивых утятах. Заражают их в подглазничный синус. При положительной биопробе у утят через 5 — 7 дней возникают клинические при­знаки синусита. При постановке диагноза необходимо провести бактериологические исследования по выделению и типизации возбудителей условно патогенной микрофлоры.

Дифференциальный диагноз. Исключают сальмонеллез, пастереллез, незаразный аэроцистит, вирусный гепатит.

Лечение. В опытах И. К. Кравец (1960) применение йодистых препаратов с питьевой водой и одновременное добавление в корм биоветина в начальной стадии заболевания приводило к выздоровлению утят. Йод добавляли в разведении 1 : 10000 ежедневно однократно в те­чение пяти дней; биоветин — по 15 мг на утенка 2 раза в день в течение пяти дней. Курс лечения повторялся через 3 дня. Для превентивной те­рапии синусита утятам 3 — 6-недельного возраста добавляют в корм биомицин в дозе 10—15 мг на утенка.

Иммунитет. После переболевания утята приобретают несте­рильный иммунитет. У утят, вакцинированных живым вирусом, обна­руживают в течение четырех месяцев сывороточные антитела. Доказана возможность трансовариальной передачи антител в течение 12 мес после иммунизации живым ослабленным вирусом.

Профилактика и меры борьбы. Не разрешается вывозить инкубационные яйца из хозяйства, неблагополучного по вирусному синуситу. Необходимо содержать уток в сухих, хорошо вентилируемых помещениях на глубокой несменяемой подстилке, которую наслаивают по мере загрязнения. Размещают уток не больше 3-4 голов на 1 м-площади пола. В зимнее время на водоемах вокруг прорубей настилают сухую солому. В теплое время года при температуре воздуха не ниже 15-20°С утят с 7-10-дневного возраста выпускают на сухой выгул. На водный выгул выпускают их в хорошую погоду с 15 —20-дневного возраста при температуре воды не ниже 15 °С.

С первого дня жизни утятам дают полноценную мучную смесь в виде рассыпчатой влажной мешанки с добавлением 10—15% свежей зелени. Каждую новую партию утят помещают в дезинфицированное помещение с подстилкой из опилок, торфа, соломы. Температура воздуха в первый день жизни возле источника обогрева должна быть не ниже 28 °С.

При появлении болезни необходимо устранить неблагоприятные факторы. Больных утят изолируют, ежедневно проводят дезинфекцию проходов в птичниках и выгульных площадок 2 %-ным р-ром едкого натра. К питьевой воде добавляют формалин 1 : 10000. После прекращения заболевания оставшуюся птицу выращивают изолированно и сдают на птицекомбинат. Птичники, выгульные дворики дезинфицируют после каждой партии утят и перед снятием ограничительных мероприятий.

Инфекционный энцефаломиелит птиц

(лат.-Infections avian encephaloyielitis, англ.-Avian encephalomyelitis, эпидемический тремор).

Инфекционный энцефаломиелит птиц (ИЭП) — высоко контагиозная болезнь, сопровождающееся нервно-паралитическими признаками у молодняка, понижением яйценоскости и выводимости цыплят.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.

Джонс (1932, 1934) впервые обнаружил это заболевание у 2-недельных цыплят породы Род айленд в США. В последующем заболе­вание распространилось по многим странам в результате завоза инкуба­ционных яиц и суточных цыплят.

ИЭП встречается на всех континентах земного шара в птицеводче­ских хозяйствах с поточной промышленной технологией. В России сте­пень распространения ИЭП недостаточно изучена, однако по данным ВНИИЗЖ высокие титры антител к данному заболеванию выделяются у птиц в различных регионах на не привитом поголовье. Распространение ИЭП способствовал завоз племенного яйца из неблагополучных зару­бежных стран.

Экономический ущерб складывается из падения яйценоскости у кур на 15-20%, снижению вывода и падежа 50-70% больных цыплят.

Вирус энцефаломиелита птиц относится к семейству Picornviridae, имеет размеры 20-40 нм, состоит из нуклеокапсида без оболочки. Вирус удается размножать на 9-12-дневных куриных эмбрионах и культивировать в культуре клеток куриного эмбриона. Эпизоотические штаммы вируса обладают тропизмом, выделяются нейротропные, энтеротропные

Чувствительность. К действию физических и химических препаратов вирус относительно устойчив, чувствителен к нагреванию. В высушенном состоянии вирус сохраняет инфекционные свойства в течение 68 дней при +4 — +6°С, хорошо сохраняется при низких температурах, а также при консервации 50% глицерином. К дезинфицирующим препаратам в принятых для дезинфекции концентрации вирус не стоек.

К вирусу ИЭП восприимчивы различные виды птиц, но чаще болеют цыплята, индюшата, взрослые куры и индейки. При поточной технологии выращивания и содержания птицы заболевание принимает стационарный характер в любой период времени года. Основной фактор передачи вируса инкубационные яйца, в содержимом которых находится вирус, который передается через месяц после заражения кур. Источником возбудителя инфекции может быть больная птица, а также переболевшая, которая свыше одного года может выделять вирус с экскрементами и пометом.

В естественных условиях больная птица выделяет вирус, который попадает в корм, воду, распыляется в воздухе и заражает здоровых. Поэтому принято считать, что распространение инфекции может происходить горизонтальным и вертикальным путем передачи вируса.

После попадания вируса ИЭП любым способом в организм вос­приимчивой птицы чаще всего происходит локализация в клетках нерв­ной системы, а также в различные отделы желудка и кишечника. Через 10-12 дней после заражения у больной птицы можно выделить вирус из головного мозга и паренхиматозных органов.

Читайте также:  Что такое средний отит синусит

Течение и клиническое проявление.

Инкубационный период при экспериментальных заражениях кур составляет 18-70 дней, в среднем 28 дней.

Характерные признаки заболевания после вывода у цыплят (слабость, дрожание, подергивание конечностей и головы). В течение нескольких дней у 1-50% выведенных цыплят отмечаются парезы, параличи обеих конечностей, сопровождающиеся судорогами. Часто конечности вытянуты вперед. Наиболее характерный симптом, который встречается у 10-20% больных цыплят — это тремор и дрожь отдельных групп мышц.

Односторонняя или двусторонняя слепота вследствие помутнения линзы и иридоциклита встречается у 8-40% заболевших и, как правило, кур, старше 5 месяцев. У взрослых кур первые симптомы отсутствуют, но в 10, а иногда в 50% случаев заболевания происходит снижение яйценоскости.

Труп, как правило, истощен; в некоторых случаях можно обнаружить очаги некроза в мышцах желудка, наблюдается также жировая дистрофия печени. У павших цыплят в 20% случаев находят неиспользованный желток.

При гистоморфологических исследованиях тканей мозга отмечают дегенерацию нейронов, инфильтрацию лейкоцитами корешков ганглиев спинного мозга, характерные изменения при поражении глазного нерва в виде иридоциклита.

Диагностика, дифференциальная диагностика.

При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные и характерные клинические симптомы.

Лабораторная диагностика включает:

Выделении вируса из мозговой ткани и поджелудочной железы больных и погибших цыплят при заражении 5-6-дневных куриных эмбрионов. Типичный признак у погибших после заражения эмбрионов — миоатрофия и общее недоразвитие скелета.

Интрацеребральное заражение цыплят исследуемой суспензией головного мозга. При положительной биопробе на 4-5 день развиваются типичные клинические признаки ИЭП.

Диагностические исследования сыворотки крови больной и переболевшей птицы в реакциях РН, РДП, ИФА.

При дифференциальной диагностике следует исключать болезнь Ньюкасла, нейролимфотоз, недостаток витамина Е, Bj.

Иммунитет, специфическая профилактика.

Иммунитет легко формируется после переболевания, а также при вакцинации.

В практике зарубежного птицеводства существуют следующие 3 метода вакцинации внутримышечная подкожная и с питьевой водой. Прививают чаще кур молодок перед началом яйцекладки.

В зарубежной практике широко используется комбинированная живая вирус-вакцина против ИЭП и оспы кур и индеек. Вакцинацию проводят методом инъекции в перепонку крыла специальной иглой.

Для предупреждения заноса инфекции в хозяйстве следует инкубировать яйца от здоровых кур-несушек. Вновь завезенных цыплят или выведенных внутри хозяйства содержат 60 дней в строгой изоляции от остальных птиц. После каждого вывода цыплят инкубаторы и оборудование дезинфицируют раствором формалина. Решающее значение в профилактике болезни является недопущение контакта разновозрастной птицы, дезинфекция воздуха в присутствии птицы для снижения бактериальной и вирусной концентрации, контроль за качеством подстилки и периодическое наслаивание ее, а также дезинфекция экологически чистым препаратом глютекс. После вывода птицы из птичника на дезинфекцию уходит 21 день (дезинфекция по грязному, чистому и заключительная дезинфекция аэрозолями препаратов (формальдегид, глютекс, бромосепт, однохлористый йод и др. в соответствии с инструкциями по применению). Проводят бактериологический контроль качества дезинфекции.

При появлении инфекции больных и подозрительных в заболевании птиц убивают, дезинфицируют птичник препаратами в присутствии птицы (пары йода, хлор, скипидар, люголевский раствор и др.).

При широком распространении заболевания и поражении всех возрастных групп птицы целесообразно осуществить профилактический перерыв на 2 месяца.

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНТЕРИТ ИНДЕЕК

(синонимы: реовирусный энтеронефрит индеек, «синий гребень», геморрагический энтерит индеек, моноцитоз)

инфекционный энтерит индеек (Enteritis viralis gallorurn indicorum) — острая контагиозная болезнь, проявляющаяся геморрагическим энтеритом, угнетением и посинением гребня. Болезнь широко распространена в США, Канаде, Австралии, наносит значительный экономический ущерб промышленным индейководческим хозяйствам.

ВОЗБУДИТЕЛЬ относится к реовирусам, размером от 60 до 250 мкм, впервые описан Тамлином и сотр (1957), Вирус чувствителен к хлороформу, не чувствителен к тилозину и другим антибиотикам. Вирус культивируется в эмбрионах индеек и культуре клеток почки эмбриона индеек.

ЭПИЗООТОЛОГИЯ. К заболеванию восприимчивы индейки всех возрастов. Наиболее подвержены инфекции маленькие индюшата.

Источником инфекции служит больная птица. Перезаражение возможно через питьевую воду и корм, загрязненные инфицированным пометом.

ТЕЧЕНИЕ И СИМПТОМЫ. Инкубационный период продолжается от 48 до 72 ч. У маленьких индюшат болезнь характеризуется вне­запной депрессией, снижением температуры тела и веса, анорексией, обезвоживанием организма. Болезнь протекает 10—14 дней. Индюшата скучиваются возле тепла. Помет жидкий, пенистый, зеленовато-коричневого цвета со слизью. Нарушен аппетит. Зоб пустой, издает гнилостный запах.

Индюшата гибнут от 50 до 100% в экспериментальных условиях и от 10 до 50% — в полевых условиях.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. У павших индюшат изменения в основном обнаруживаются в кишечнике. Его содержимое водянистое, пронизано газами. Мышцы обезвожены, в состоянии дегенерации. У старших на поверхности слизистой кишечника иногда находят небольшие точечные кровоизлияния С помощью гематологических исследований больных индеек обнаруживают лейкоциты при отно­сительно высоком уровне моноцитов (около 20%), в то время как у контрольных здоровых индеек их около 8,9%. Поэтому к синониму «синий гребень» добавился другой — моноцитоз индеек.

ДИАГНОЗ. Ставится на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов биопробы. При этом, начиная с 24 ч после заражения и в течение 28 дн., у инфицированных индюшат методом иммунофлуоресценции обнаруживают вирус в срезах кишечника (Пател и др., 1975).

Читайте также:  Таблетки от синусита на травах

МЕРЫ БОРЬБЫ И ПРОФИЛАКТИКИ. Иммунитет не изучен, специфическая профилактика не разработана. Несмотря на низкие уровни вирус -нейтрализующих антител, иммунитет к экспериментальному заражению у переболевших птиц продолжается 22 нед (Померой и др, 1975). Лейкоз птиц

(лат.-Leukosis avium, англ.-Leukosis, гемобластоз, лейкемия, белокровие, гепатолимфоматоз, лимфобластоз).

Лейкоз — неопластическая болезнь, характеризующаяся системными опухолевидными разрастаниями кроветворной ткани, протекающая в четырех формах — лимфоидный, миелоидный, гемоцитобластический и эритроидный лейкоз.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.

Лимфоидная форма лейкоза была описана Ролофем в 1868 году, Капарини описал лейкемию в 1896 г., Баттерфельд назвал эти заболевания «алейкемической лимфоаденомой». Вирусная природа заболевания была доказана Бурмейстером и Пурхазом.

Лейкоз кур встречается во всех странах с развитым птицеводством и причиняет огромный экономический ущерб за счет падежа 10-27% птицы, резкого снижения яичной продуктивности на 20-30%.

Вирусы лейкоза относятся к семейству Retroviridae и включают несколько разновидностей. Все вирусы лейкозно-саркоматозного комплекса разделены по антигену на 6 групп, А, В, С, D, Е, F. В природных условиях наиболее часто встречаются вирусы типа А, реже В и С.

Вирус саркомы Рауса можно культивировать на хориоаллантоисной оболочке куриного эмбриона, у которых формируются крупные и мелкие бляшки. Вирус лимфоматоза размножается в культуре клеток куриных фибробластов, не вызывая цитопатогенного действия. При заражении вирусом миелобластоза куриных эмбрионов у 100% выведенных цыплят развивается лейкоз. Вирус эритробластоза, содержащийся в костном мозге цыплят после заражения куриных эмбрионов, вызывает у них эритроидную форму лейкоза.

Клетки, пораженные онкорнавирусами, можно разделить на 3 группы: вирус продуцирующие, вирогенные и вирус непродуцирующие. Доказать наличие антигена лейкоза можно с помощью КОФАЛ теста (комплемент фиксация птичьего лейкоза), а также постановкой риф пробы (резистентность индуцирующий фактор).

Вирусы лейкоза быстро инактивируются при температуре 46°С. К общепринятым дезинфицирующим препаратам (хлорсодержащие, формальдегид, кальцинированная сода) вирус лейкоза не устойчив и быстро погибает.

Лимфоидный лейкоз — заболевание протекает с формированием опухолей в органах и тканях организма из лимфобластов. К заболеванию восприимчивы куры, реже индейки, утки, гуси, попугаи и другие виды птиц. В эпизоотологическом отношении данное заболевание имеет широкое распространение. В некоторых птицеводческих хозяйствах в 75% случаев у кур обнаруживают антитела. Заболевают лимфоидный лейкозом взрослые куры, реже цыплята в 4-5-месячном возрасте. Заражение происходит трансовариально от кур — носителей вируса.

Миелоидный лейкоз встречается в 1,5-2% случаев по сравнению с другими формами. Характеризуется лейкемией и образованием в органах миелоцитом. Восприимчивы к заболеванию куры, индейки, цесарки, фазаны. Как правило, заболевание встречается у взрослой птицы.

Ретикулоэндотелиозгемобластоз характеризуется формированием в органах и тканях лимфосарком из гистиоцитарньгх клеток. Болеют молодые куры, индейки, а в экспериментах удалось заразить уток, гусей, фазанов и перепелов. Степень распространения болезни недостаточно изучена.

Эритроидная форма лейкоза (эритробластоз). Различают две разновидности эритробластоза — пролиферативную и анемическую. Пролиферативная форма сопровождается анемией, желтушностью слизистых оболочек, сережек, подкожного жира; при анемической форме на первом плане характерна анемия паренхиматозных органов (печени, селезенки, почки).

Лейкоз птиц в единичных случаях встречается при различных системах содержания, но в отдельных птицеводческих хозяйствах принимает широкое распространение. Особенно часто лейкоз регистрируется в хозяйствах с промышленным разведением птицы, где ведущую роль придают одностороннему отбору птицы по продуктивности, без учета ее устойчивости к лейкозу. Завозимая птица из племенных хозяйств в промышленные, в неблагоприятных условиях кормления и содержания является особенно чувствительной к лейкозу. Во время привыкания птицы к новым условиям происходит увеличение случаев лейкоза.

Содержание птицы на ограниченном рационе в период выращивания и чрезмерное введение в рацион белка с одновременно увеличивающимся световым режимом вызывает усиление обменных процессов у птиц, что может предрасполагать к лейкозу.

Патогенез лимфоидного лейкоза тесно связан с бурсозависимой лимфоидной системой. После бурсоэктомии происходит значительное подавление и даже полное прекращение роста лимфоидных опухолей.

В естественных условиях после инфицирования чувствительных цыплят вирус репродуцируется во многих тканях и органах. Значительное раньше срока окончания инкубационного периода, спустя 1-2 месяца с момента заражения цыплят, в фабрициевой сумке возникают изменения,

обнаруживаемые только при микроскопическом исследовании, В результате воздействия вируса на лимфоидные клетки-мишени последние трансформируются в опухолевые лимфобласты. В значительном количестве они скапливаются в центральной зоне одного или нескольких фолликулов фабрициевой сумки. Развитие последующих изменений не происходит до половой зрелости цыплят.

Спустя 4-5 месяцев после возникновения первичного аффекта в фабрициевой сумке, в ней начинают активно размножаться трансформированные лимфобластические клетки, в результате чего образуются опухолевые узелки, размер которых колеблется от величины просяного зерна до размеров грецкого ореха и более. Одновременно с ростом первичной опухоли возникает метастазирование опухолевых клеток. Это приводит к образованию дочерних опухолей в разных органах.

Течение и клиническое проявление.

Основные проявления лейкозов птиц представлены в таблице.

источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector