Меню

Реферат на тему острый ринит

Острый и хронический ринит

Ринит («rhinos» — нос и «itis» — воспаление, в быту — насморк) — синдром воспаления слизистой оболочки носа. Инфекционный ринит вызывается различными микробами и вирусами; развитию ринита способствует переохлаждение, сильная запыленность и загазованность воздуха. Ринит — частый симптом других заболеваний (например, гриппа, дифтерии, кори и др.).

— Хронический катаральный ринит;

— Хронический гипертрофический ринит;

— Зловонный атрофический насморк — озена.

— Неинфекционные — вазомоторные риниты:

Острый ринит (rhinitis acuta) — очаг острой инфекции в полости носа, одно из самых частых воспалительных заболеваний слизистой оболочки, вызывающе нарушения ее функций. (В.Т.Пальчун и соавт. Оториноларингология. С.114).

Этиология: Возбудителями острого инфекционного ринита могут быть вирусы, микробы и их ассоциации и др. Инфицирование респираторного эпителия начинается, когда патоген вступает в контакт с эпителиальными клетками и тканями. Слизистую оболочку носа поражают преимущественно риновирусы. Однако любой вирус, обладающий эпителиотропностью, способен вызывать респираторную инфекцию и острый ринит. Возбудителями острого инфекционного ринита могут быть также различные микроорганизмы (пневмококк, гемофильная палочка, маракселла и др.). Вирус создает условия для активации микробной флоры, возникают вирусно-бактериальные ассоциации. (Н.А.Арефьева и соавт. Лекция «Ринит». С. 63-67)

Патогенез: Патогенез острого инфекционного ринита определяется адекватностью местных иммунных реакций. Неспецифические факторы надэпителиального слоя представлены секреторными антителами s Ig A и s Ig M, которые препятствуют адгезии инфекционного возбудителя к эпителиальным клеткам. Внутриклеточную репродукцию вируса ограничивают интерфероны (альфа, бета, гамма). Защитные механизмы, направленные на элиминацию патогенов, уже проникших в эпителиальную клетку, осуществляются за счет ее разрушения цитотоксическими лимфоцитами, антителами и др.

В процессе выздоровления происходит образование специфических антител, иммунных комплексов, сенсибилизация цитотоксических лимфоцитов и макрофагов, активация нейтрофилов, которые обеспечивают выведение патогенов со слизистой оболочки носа. Недостаточный неспецифический ответ позволяет развиться острому воспалению. Неадекватные специфические иммунные реакции формируют затяжное течение ринита и его хронизацию.

Клиника ринита. Клинические проявления ринита характеризуются периодами, заметно отличающимися по симптомам. В начале заболевания появляются неприятные ощущения в полости носа в виде сухости и жжения. Риноскопически в этот период слизистая оболочка носа выглядит набухшей, ярко гиперемированной, сухой. Такие симптомы сохраняются 1-2 дня и затем сменяются обильной секрецией. Отделяемое из носа приобретает слизистый характер, дыхание носом ограничивается. Изменяется тембр голоса. Он становится гнусавым. Могут присоединяться жалобы на заложенность или боль в ушах. Общие симптомы проявляются в виде недомогания, слабости, головной боли, нарушения сна. Через несколько дней отделяемое из носа становится слизисто-гнойным или гнойным, трудно отсмаркивается. Могут присоединяться жалобы на неприятные ощущения или боли в области лба, верхней челюсти, усиливающиеся при наклоне головы. Риноскопическая картина в этот период имеет свои особенности. Слизистая оболочка носа цианотичная, застойная, носовые раковины увеличены в объеме, в общем носовом ходе — слизисто-гнойное отделяемое.

Принято выделять три стадии острого ринита. I стадия «сухая» — стадия раздражения, II стадия — серозных выделений, III стадия — слизисто-гнойных выделений. Продолжительность острого насморка 8-14 дней. Стадии острого ринита можно рассмотреть с позиции этиологии и патогенеза заболевания. Все больше признается роль вирусного инфицирования. Первая стадия характеризуется интенсивной агрессией вируса, его репликацией в эпителиальных клетках слизистой оболочки носа. Это период участия неспецифических факторов местной защиты. Значительна роль функции мукоцилиарного эпителия, секреторных антител, иммунокомпетентных клеток и других факторов.

Вторая стадия свидетельствует о вовлечении в воспалительный процесс эндотелия микроциркуляторного русла слизистой оболочки носа, повышенной его проницаемости и активному привлечению иммунокомпетентных клеток из сосудистого русла в очаг воспаления. В третьем периоде острого ринита в этиологии ведущую роль играют вирусно — микробные ассоциации. На фоне вирусного повреждения эпителиальных клеток проявляются условия для проявления патогенных свойств и для флоры, колонизирующей слизистую оболочку носа.

Завершению острого ринита способствуют интенсивность специфического иммунного ответа, выработка защитных антител, нейтрализация патогенного агента, его элиминация, в том числе с формированием иммунных комплексов и активности клеток — фагоцитов. Приведенная условная схема этиологии и патогенеза острого ринита имеет значение для обоснования методов лечения острого ринита и предупреждения развития хронического ринита.

Лечение острого инфекционного ринита должно определяться с учетом патогенеза острой воспалительной реакции, протекающей в три этапа: начало болезни (1-3 день), период выраженных клинических симптомов (2-4 день), восстановительный период (после 5 дня).

В период выраженных клинических проявлений показан домашний режим. Применение препаратов противовирусного, антибактериального действия и иммунокорректоров определяется стадией острого инфекционного ринита.

I группа — противовирусные препараты. Сюда относятся химические соединения различных классов направленного действия. Оксолин — вирулицидный препарат, разрушает внеклеточные формы вируса герпеса и риновирусы. Поэтому показан преимущественно как средство профилактическое. Ремантадин — селективный ингибитор вируса гриппа А. Ацикловир — селективно ингибирует герпесвирусы. Следовательно, используемые в практике противовирусные средства имеют применение, ограниченное их локальной направленностью на определенный тип вируса. Неспецифический эффект дает применение раствора аминокапроновой кислоты (АКК) для орошения слизистой оболочки носа и глотки. Являясь ингибитором протеолитических ферментов, АКК связывается с рецепторами клеток-мишеней, контролирует взаимодействие организма и вирусной инфекции, нарушает эффект «раздевания» вируса, который в белковой оболочке теряет активность. II группа — антибактериальные препараты. При рините применяются преимущественно препараты для местного введения. Известен биопарокс как антимикробное и иммуномодулирующее средство. Вводится 4 спрея 4 раза в день 5 дней. Изофра содержит аминогликозид и стабилизатор. Используется в виде назального спрея 4 — 6 раз в сутки. Полидекса с фенилэфрином содержит дексаметазон, неомицин, полимексин В, фенилэфрин гидрохлорид. Выпускается во флаконах по 15 мл, назальный спрей. Действие антибактериальное, противогрибковое, сосудосуживающее и противовоспалительное. III группа — иммунопрепараты. а) иммуноглобулины нейтрализуют внеклеточно-находящийся вирус. Действуют на вирус, фиксированный к клеткам за счет активации комплемента, который разрушает зараженные вирусом клетки.

б) интерфероны (лейкоцитарный, фибробластный, иммунный). Используются природные (человеческий интерферон), рекомбинантные (реоферон, виферон 1 и 2, роферон и др.), индукторы интерферонов (амиксин 0,125 или 0,06 табл.; циклоферон 12,5% 2 мл в мышцу, в вену, гель на слизистую оболочку носа). Полудан — капли усиливают активность естественных клеток киллеров.

Физиотерапевтическое лечение: микроволновая терапия наружных поверхностей носа (излучатель диаметром 2 мм, доза слаботепловая, длительность процедуры 5-7 мин.), ежедневно, на курс лечения — 5-7 процедур; УФО — облучают через тубус, на курс 3-5 сеансов; на область носа электрическое поле УВЧ — электроды №1 по сторонам носа (зазор 1-2 см, доза слаботепловая, длительность 8-10 мин.); при затяжном течении ринита хороший результат можно получить, применяя электрофорез с иммуноглобулином. Турунда, смоченная лекарством, вводится в полость носа, распределяясь на слизистой. На наружный конец турунды накладывается электрод (катод): сила тока 0,1- 0,2 МА, продолжительность процедуры 10-15 мин., курс лечения — 6-8 сеансов.

Хронический катаральный ринит (rhinitis cataralis chronica) — характеризуется разлитой застойной гиперемией слизистой оболочки, равномерной припухлостью носовых раковин (В.Т.Пальчун и соавт. Оториноларингология. С.120). При хроническом катаральном рините преобладают метаплазия и пролиферация слизистой оболочки в области передних концов носовых раковин. В дальнейшем может наблюдаться пролиферация соединительнотканных элементов, гипертрофия стенок сосудов и расширение просвета с вовлечением в процесс надкостницы и кости. (Самура Б. А., и соавт. Фармакотерапия с фармакокинетикой: Учебное пособие для студентов высш. учеб. заведений. 2006. — 472 с.).

Важную роль в возникновении хронического катарального ринита у взрослых играют предшествующие повторяющиеся острые насморки начиная с детского возраста, ряд анатомо-конституциональных дисморфий внутреннего носа, хронические воспалительные заболевания лимфоидного аппарата верхних дыхательных путей. Как отмечает V.Racoveanu (1964), хронического катарального ринита нередко сопутствует заболеваниям пищеварительной, сердечнососудистой и эндокринной систем, нейровегетативным дисфункциям, дебилизму и др. Способствующими, нередко и первопричинными факторами возникновения хронического катарального ринита у взрослых являются физико-химические и микробиологические профессиональные атмосферные вредности (наличие во вдыхаемом воздухе агрессивных химических веществ, пылевых частиц, а также пребывание в атмосфере чрезмерно охлажденного или перегретого воздуха).

Читайте также:  Хронический ринит при беременности отзывы

В патогенезе хронического катарального ринита большую роль играет локальный дефицит кислорода в полости носа, чему способствуют такие дисморфии, как узкие носовые ходы, девиации перегородки носа, посттравматические деформации внутренних структур носа и др., а также латентно протекающие синуситы. Чаще всего болеют лица, проживающие в регионах с влажным холодным климатом.

Лечение. Устраняют экзогенные (протзводственные, климатические) и эндогенные (искривление перегородки носа, удаление аденоидных вегетаций) факторы. Для местного лечения применяют вяжущие средства: 3 — 5 % раствор протаргола по 5 капель 2 — 3 раза в день в полость носа, смазывание слизистой оболочки 3 -5 % раствором нитрата серебра (ляписом), 2% салициловой мазью. Одновременно рекомендуются тепловые процедуры (В.Т.Пальчун и соавт. Оториноларингология. С.120).

Хронический гипертрофический ринит (rhinitis chronica hyperthrophica) — характеризуется разрастанием слизистой оболочки надкостницы и костного вещества носовых раковин. (В.Т.Пальчун и соавт. Оториноларингология. С.121). Постепенно обонятельные рецепторы атрофируются и возникает необратимая утрата обоняния, а это приводит к тому, что больной не чувствует вкуса пищи.

Этиология. Эта форма хронического ринита чаще всего развивается в результате повторяющихся острых насморков, чему способствует постоянное воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды — загазованность, запыленная атмосфера, частые перепады температуры, сырость и сквозняки. В этиологии заболевания могут иметь значение наследственные предпосылки, пороки развития, нарушения нормальных анатомических взаимоотношений, вызывающие затруднение носового дыхания. Хронический насморк развивается и как вторичное заболевание при патологии носоглотки и околоносовых пазух.

Патогенез. Развитие фиброзной ткани наблюдается преимущественно в местах скопления кавернозных образований. Гипертрофия слизистой оболочки носовых раковин нередко достигает значительных размеров. Наиболее типичным местом гипертрофии являются передний и задний концы нижней носовой раковины и передний конец средней носовой раковины. Гипертрофия может возникать и в других областях носа — в переднем отделе носовой перегородки и у заднего её края, на сошнике.

Клиника. Хронический гипертрофический ринит проявляется постоянным и резко выраженным затруднением носового дыхания. Постоянная заложенность носа обусловливает изменение тембра голоса — появляется закрытая гнусавость (rhinolalia clausa) (В.Т.Пальчун и соавт. Оториноларингология. С.121). Больные отмечают слизисто-гнойное отделяемое из носа, головную боль, гнусавость, повышенную утомляемость. Основная жалоба пациентов с этой патологией на снижение или даже отсутствие обоняния. Оно возникает из-за утолщения слизистой оболочки носа, при этом резко нарушается обонятельная функция. Выключение носового дыхания приводит к нарушению вентиляции околоносовых пазух, а также развитию заболеваний нижележащих дыхательных путей (острый и хронический бронхиты, бронхиальная астма). Гипертрофия задних концов нижних носовых раковин нарушает функцию слуховой трубы, способствует развитию тубоотита. Утолщение передних отделов нижних носовых раковин может сдавливать выводное отверстие слезноносового канала с последующим развитием дакриоцистита и конъюнктивита — покраснение глаз, слезотечение.

Лечение. Применяют различные методы хирургического лечения, целью которых является восстановление носового дыхания за счет удаления или уменьшения гипертрофированных участков слизистой оболочки. Эффективным методом восстановления носового дыхания при гипертрофическом рините является резекция гиперплазированных участков носовых раковин — щадящая нижняя конхотомия. Операцию проводят в стационаре после амбулаторного лечения. Операцию заканчивают петлевой передней тампонадой марлевыми турундами, пропитанными индифферентной мазью на 2 суток или мягким эластичным тампоном. Для удаления гипертрофированных участков в полости носа эффективны различные микродебридеры (шейверы). (В.Т.Пальчун и соавт. Оториноларингология. С.123). В амбулаторных условиях можно производить ультразвуковую дезинтеграцию нижних носовых раковин. Для ее выполнения используют генератор ультразвука с набором специальных волноводов. В среднем продолжительность процедуры составляет 3 -4 минуты.

Хронический атрофический ринит (rhinitis chronica atrophica) представляет собой ограниченные или диффузные неспецифические изменения слизистой оболочки полости носа, в основе которых лежит не воспалительный, а дистрофический процесс. (В.Т.Пальчун и соавт. Оториноларингология. С.124). Хронический атрофический ринит относят к профзаболеваниям, когда на «вредном» производстве на слизистую оболочку носа длительно воздействуют частицы пыли, газа, микробные токсины. Больные жалуются на постоянное ощущение сухости в носу и нарушение обоняния. Процесс осложняется еще и тем, что скудные и вязкие выделения из носа быстро высыхают, получившиеся корочки затрудняют не только носовое дыхание, но и дренаж полости носа, вследствие чего к риниту может присоединится вялотекущая инфекция. Обычно эта форма ринита возникает при наличии других проявлений аллергии (крапивница, бронхиальная астма и т.д.), реже встречается при непереносимости некоторых пищевых продуктов (крабы, клубника, цитрусовые и др.).

Этиология. Хронический атрофический ринит делится на первичный (генуинный), этиология и патогенез которого не совсем ясны, и вторичный, обусловленный воздействием внешних вредных факторов производственной среды (химические, пылевые, температурные, радиационные и др.) и неблагоприятных климатических условий. В возникновении хронического атрофического ринита определенную роль играют инфекции верхних дыхательных путей, травмы носа, предшествующие гиперпластические и катаральные процессы в полости носа. Если при вторичном хроническом атрофическом рините, развивающемся под воздействием вредных производственных условий, можно проследить все стадии этого процесса — от катара слизистой оболочки носа до дистрофии, характеризующейся ее атрофией, то при первичном хроническом атрофическом рините причины заболевания во многом остаются не идентифицированными.

Патогенез. Выделяют несколько его «теорий»: инфекционную (хронические воспалительные процессы риносинусной системы), альтерационную (воздействие сухого горячего воздуха, пылевых производственных частиц, ионизирующего изучения, последствия радикальных хирургических вмешательств на эндоназальиых структурах, травм носа). Атрофия в целом как патологический процесс характеризуется уменьшением объема и размеров, а также выраженными в той или иной степени качественными изменениями клеток, тканей и органов и развивается обычно во время различных болезней, отличаясь этим от гипоплазии (гипогенезии), т. е. недоразвития ткани, органа, части тела или целого организма, имеющей в основе нарушение эмбриогенеза (крайним выражением гипоплазии является аплазия, или агенезия,— отсутствие целого органа или части тела). Хронический атрофический ринит относится к патологическим атрофиям, которые отличаются от физиологических (например, старческая атрофия спирального органа, сетчатки глаза, обонятельного нерва и т. п.) наличием способствующего патологического процесса и определенными качественными особенностями. В зависимости от причины возникновения различают несколько форм атрофии: трофоневротическую, гормональную, метаболическую, функциональную и от воздействия вредных внешних физических, химических и механических факторов. Вероятно, в этиологии и патогенезе хронического атрофического ринита, равно как и при хронических атрофических процессах в других ЛОР-органах, в той или иной степени принимает участие большинство вызывающих их указанных процессов и факторов. Патологоанатомические изменения слизистой оболочки носа проявляются уменьшением объема и количествах всех ее элементов, в том числе железистого аппарата, вегетативных и чувствительных нервных волокон, включая рецепторы органа обоняния. Исчезают реснички, цилиндрический реснитчатый эпителий метаплазирует в плоский эпителий, истончаются и теряют эластичность кровеносные и лимфатические сосуды, при далеко зашедших случаях атрофии подвергается и костная ткань риносинусной системы (Copyright © 2010-2011 Энциклопедия болезней.).

Клиника. Основными симптомами являются ощущение сухости в носу, наличие вязкого, с трудом отсмаркиваемого отделяемого, высыхающего в желтовато-сероватые корки, понижение обоняния до его полного отсутствия. При передней риноскопии слизистой оболочки носа выглядит бледной, сухой с просвечивающими через нее легко ранимыми сосудами; носовые раковины уменьшены, общий и отдельные носовые ходы широкие до такой степени, что становится обозримой задняя стенка носоглотки. Одной из разновидностей хронического атрофического ринита является передний сухой ринит. Клиническое течение хронического атрофического ринита длительное (годы и десятилетия), зависящее от эффективности применяемого комплексного лечения.

Лечение. Больные, страдающие хроническим атрофическим ринитом, обычно обращаются к ЛОР-специалисту, когда атрофический процесс достиг выраженной стадии, нередко — инкурабельной, поэтому в таких случаях лечение проходит довольно длительно и с минимальным эффектом, принося больному облегчение лишь на период применения тех или иных препаратов. Эффективность лечения повышается, если найдена и устранена причина атрофического (дистрофического) процесса, например та или иная профвредность, вредные привычки, хронический очаг инфекции и т. д. Лечение хронического атрофического ринита делится на общее, местное медикаментозное и хирургическое. Общее лечение хронического атрофического ринита включает в себя витаминотерапию, применение общих стимулирующих препаратов (экстракт алоэ в инъекциях; сок алоэ, алоэ в таблетках, алоэ с железом, фитин, рутин, кальция глюконат — per os и др.). Применяют также средства, улучшающие микроциркуляцию, и ангиопротекторы для улучшения трофики слизистой оболочки носа (ксантинола никотинат, пентоксифиллин, агапурин и др.). В результате ряда исследований было установлено, что у многих больных, страдающих дистрофическими процессами в слизистой оболочки верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, наблюдается нарушение обмена железа. При установлении этого факта больным с атрофическим ринитом назначают препараты железа — экстракт алоэ с железом, феррумлек, различные соли железа (монокомпонентные и с витаминами). В некоторых случаях при наличии соответствующих общетерапевтических показаний назначают средства, активирующие обмен веществ в тканях, для системного применения (инозин, оротовая кислота, триметазидин, цитохром С и др.). Для улучшения микроциркуляции в слизистой оболочки носа целесообразно наряду с названными препаратами назначать и соответствующие ангиопротекторы, улучшающие поступление в атрофичную слизистой оболочки носа питательных и медикаментозных средств (дипиридамол, кальция добезилат, ксантинола никотинат, препараты пентоксифиллина). К общему лечению относятся климато- и бальнеотерапия, прогулки в условиях хвойного леса и т. п. Общее лечение указанными средствами обязательно должно проводиться после тщательного лабораторного обследования и по согласованию с терапевтом и другими специалистами. Местное лечение хронического атрофического ринита. На фоне общего лечения проводят местное лечение, которое направлено на активизацию обменных процессов в слизистой оболочки носа, регенерацию ее в цилиндрический эпителий, бокаловидных клеток, железистого аппарата, капилляров, лимфатических сосудов, межуточной ткани и нейрофибрилл вегетативной нервной системы. Однако достижение такого комплексного воздействия на слизистой оболочки носа возможно лишь при тщательном подборе препаратов для местного аппликационного и инсталляционного применения (растворы, мази, гели). Так, препараты йода, серебра, свинца, оказывая на начальных этапах лечения благотворное влияние, при длительном применении усугубляют атрофический процесс в слизистой оболочки носа. Более эффективными, не оказывающими ингибирующего влияния на слизистой оболочки носа при длительном применении, являются препараты растительного происхождения, содержащие многие витамины и биологически активные вещества (облепиховое масло, масло шиповника, каротолин, масло туи, эвкалипта и др.). Перспективны в отношении лечения атрофических ринитов, особенно при наличии трофических изъязвлений в области перегородки носа, мазевые и гелевые формы препарата солкосерила, содержащего стандартный депротеинизированный экстракт из крови телят с высокой активностью реткулоэндотелиальной системы. Солкосерил содержит факторы, способствующие улучшению обмена веществ в тканях и ускорению процессов регенерации (солкосерил гель, солкосерил мазь).

Читайте также:  Медикаментозный ринит как избавиться от этого

Озена (ozaena) — тяжелая форма атрофического процесса в носу, распространяющаяся как на слизистую, так и на костные полости носа и носовых раковин с продуцированием бычтро засыхающего отделяемого, обладающего сильным специфическим, неприятным запахом. (В.Т.Пальчун и соавт. Оториноларингология. С.126). Озена как заболевание известно очень давно, упоминания о зловонном насморке имеются у индусов, египтян еще в ХХХ в.д.н.э. В медицинском литературе зловонный насморк описан Гиппократом (40 г.до н.э.), Цельсом ( I в.до н.э.), Галеном (II в.н.э.)(И.Б. Солдатов. Лекции по оториноларингологии. С.150).

Этиология. Несмотря на многочисленные теории, этиология заболевания озеной до настоящего времени остается неясной. Основными причинами озены считают генетические факторы, условия внешней среды. наиболее распространенными теориями являются инфекционная и неинфекционная (нейродистрофическая) теории. Согласно инфекционной теории, главную роль играет разнообразная микрофлора, высеваемая из носовой слизи у больных озеной (коринобактерии, протей), однако натболее часто высевается клебсиелла озены (Klebsiella ozaenae). По неинфекционной теории в возникновении озены основное значение имеет нарушение состояния вегетативной и эндокринной систем ли симпатической иннервации, что приводит к дисторофическим процессам в полости носа. В нашей стране озена встречается относительно редко в основном у женщин; начало ее относится к молодому возрасту. Определенное значение в этиологии заболевания имеют социально бытовые и профессиональные факторы, однако полностью причины возникновения озены остаются неясными. Заболевание продолжается всю жизнь, в период менструаций оно обостряется, во время беременности и лактации, а также к старости симптомы его заметно смягчаются.

Патогенез. Процесс начинается с попадания Klebsiella pneumoniae ozaenae на поверхность слизистой оболочки полости носа, иногда других отделов верхних дыхательных путей. Микроорганизм имеет капсулу и находится только на поверхности слизистой оболочки, вызывая её воспаление. Воспалительный процесс в первый, довольно длительный, период имеет катаральную форму и характеризуется значительным количеством жидкого слизистого секрета до 4 л в сут. затем появляются слизисто-гнойные выделения с большим числом лейкоцитов и лимфоцитов, а также самих капсульных бактерий. В последующем секрет становится густым, вязким, липким, что обусловливает его задержку в полости носа и образование корок, так как носовое дыхание в этот период ещё не нарушено. В это же время вирулентные штаммы Klebsiella pneumoniae ozaenae на поверхности слизистой оболочки синтезируют большое количество капсульного полисахарида, который вызывает нарушение трофики за счет влияния на сосуды (стенки их воспаляются, просвет сужается). В дальнейшем Klebsiella pneumoniae ozaenae вызывает дисбактериоз в полости носа, медленное ухудшение питания костной ткани и слизистой оболочки, приводя к прогрессированию дистрофического процесса, сопровождающегося уже сухостью, затруднением носового дыхания, расширением полости носа, большим количеством корок с характерным только для озены неприятным запахом (зловонный, сладковатый, тошнотворный).

Озена характеризуется атрофией всех тканей стенок носовой полости, истончением слизистой оболочки, сосудов. При озене резко выражена метаплазия цилиндрического эпителия, он полностью перерождается в плоский, десквамируется и образует основу для корок. Кератинизированный эпителий непроницаем для жидкости, в связи, с чем даже при наличии большого количества желёз слизистая оболочка не смягчается слизью. В подэлителиальном слое вокруг желёз и кровеносных сосудов наблюдается выраженная лейкоцитарная инфильтрация. Количество желез уменьшается, они замещаются соединительной тканью. Кавернозная ткань запустевает, в сосудах наблюдается процесс, напоминающий облитерирующий эндартериит. Костный слой носовых раковин содержит большое количество остеокластов — клеток, рассасывающих кость. Костная основа раковин рассасывается и замещается соединительной тканью. Разрушение белков сопровождается образованием индола, скатола и сероводорода, что определяет зловонный запах из носа.

Симптомы озены. Заболевание чаще диагностируют у женщин молодого возраста. Больные жалуются на выраженную сухость и образование большого количества корок в носу, наличие неприятного зловонного запаха из носа, который больные обычно сами не ощущают, затруднение носового дыхания и отсутствие обоняния (аносмии). Зловонный запах настолько выражен, что окружающие избегают присутствия больного, и это отражается на его психическом состоянии, межличностных отношениях — у больного появляется социальная замкнутость. В самом начале заболевания нарушение обоняния обычно обусловлено наличием корок, покрывающих обонятельную область полости носа, в дальнейшем аносмия наступает из-за атрофии обонятельных рецепторов. В некоторых случаях при озене наблюдается седловидный нос. Один из постоянных признаков озены — корки. В начальной стадии они тонкие, не покрывают нею поверхность слизистой оболочки, затем становятся многослойными толстыми и выполняют всю поверхность полости носа. В тяжёлых случаях корки распространяются в носоглотку, глотку, гортань и трахею. Между корками и поверхностью слизистой оболочки имеется тонкий слой слизи, благодаря чему эти корки легко удаляются иногда целыми слепками носовой полости. Вместе с атрофией и большим количеством корок для заболевания характерен неприятный зловонный запах. Его появление зависит от формы заболевания и наличия корок. После удаления корок запах исчезает, затем корки снова быстро образуются и запах вновь появляется. Запах ощущают окружающие больного люди. Сам больной его не ощущает, поскольку обоняние его снижено до степени аносмии.

Лечение. В настоящее время лечебные мероприятия имеют своей целью воздействие на микробный фактор, устранение основных проявлений заболевания (корки, запах) и симптоматическую терапию, направленную на улучшение функционального состояния носа. Показаниями для госпитализации являются средняя и тяжелая формы заболевания при условии отсутствия возможности амбулаторного лечения.

Читайте также:  Как вылечить ринит у кошек

Не медикаментозное лечение озены: впервую очередь для удаления корок можно использовать орошение носовой полости 0,9% раствором натрия хлорида с добавлением в него йода, препаратами морской ноды, носовой душ с помощью устройства «Дольфин».

Медикаментозное лечение озены: для воздействия на Klebsiella pneumoniae ozaenae использовали различные противомикробные препараты, но и настоящее время внимания заслуживают аминогликозидный ряд антибиотиков: гентамицин, стрептомицин и др. Стрептомицин, например, вводит внутримышечно по 0.5 г 2 раза в день, на курс лечения до 20 г. Наряду с этим необходимо местное лечение, включающее противомикробные препараты и лекарственные средства, улучшающие трофику тканей полости носи, предупреждающие образование корок и запаха. Стрептомицин, введенный в состав лекарственной смеси, оказывает антимикробное действие. Нет условий для образования корок, исчезает ощущение сухости, пропадает запах. Для расширения сосудов можно вводить в состав лекарственной смеси ксантинола никотинат.

Хирургическое лечение озены: все варианты существующего хирургического лечения направлены на искусственное сужение полости носа, для чего в подслизистую основу боковых стенок или перегородки носа вводят аутотрансплантанты (кость, хрящ ребра), алло-трансплантанты, синтетические материалы (полиуретан) и др. Перед операцией необходимо провести подготовительный курс консервативной терапии в течение 12-14 сут, направленный на очистку слизистой оболочки от корок и улучшение её трофики. Операция — это паллиативная мера и не всегда улучшает состояние больного.

Дальнейшее ведение: примерные сроки нетрудоспособности — 20-30 дней при стационарном лечении. Больной должен находиться под постоянным наблюдением оториноларинголога с обязательной постановкой на диспансерный учёт с периодической проверкой микрофлоры полости носа. Следует обратить внимание пациента на соблюдение правил личной и общей гигиены, так как заражение Klebsiella pneumoniae ozaenae происходит контактным путём и через предметы общего пользования, о чём свидетельствуют случаи семейного заболевании озеной. Прогноз: в настоящее время прогноз в большинстве случаев вполне благоприятный для жизни, трудоспособности и общения с окружающими (при правильном ведении больного).

Профилактика озены: учитывая инфекционную природу заболевания, профилактика предполагает соблюдение правил личной гигиены больного с выделением ему индивидуальных предметов ухода. Необходимо строгое соблюдение санитарно-гигиенических мероприятий в семье и ближайшем окружении.

Вазомоторные риниты. Как уже было сказано, различают 2 формы:

Аллергический ринит (АР) имеет сезонную и круглогодичную (постоянную) формы. В последнее время выделяют еще и профессиональную форму АР. Сезонная форма обычно связана с пыльцой цветущих растений (амброзия, артемизия, кипарис, грецкие орехи, берёза, тополиный пух, злаковые растения и т.д.), поэтому ее часто называют также сенным насморком, или сенной лихорадкой. Сезонная форма повторяется у больных ежегодно, в одно и то же время в период цветения растений. Детально выясняя анамнез заболевания и проводя специальное аллергологическое исследование, обычно удается установить, какое растение является причиной заболевания. Длительные и многократные обострения ринита с нарушением вазомоторных механизмов слизистой оболочки носа могут способствовать переходу сезонной формы заболевания в постоянную.

Круглогодичная (постоянная) форма АР обусловлена постоянным контактом с причинно-значимым аллергеном: домашней и бумажной пылью, содержащимися в них клещами, шерстью животных, в которой имеются эпидермальные аллергены, кормом для аквариумных рыб, аллергенами низших грибов, пищей и лекарственными препаратами и др. Среди основных причинно-значимых аллергенов круглогодичной формы аллергического ринита следует назвать бытовые аллергены, клещей рода Dermatophagoides, которые являются наиболее значимым аллергенным компонентом домашней пыли. Аллерген шерсти домашних животных — также один из самых сильнодействующих бытовых аллергенов.

Этиология. Для аллергической формы вазомоторного ринита характерно наличие определенного вещества — аллергена, к которому имеется повышенная чувствительность (сенсибилизация) организма. Попадание такого вещества на слизистую оболочку верхних дыхательных путей и всасывание его немедленно вызывает ответную реакцию.

В возникновении нейровегетативной формы вазомоторного ринита имеют значение органические и функциональные изменения центральной и вегетативной нервной системы, расстройства эндокринной функции. Возможны нарушения нервно-рефлекторных механизмов, обусловливающих нормальную физиологию носа, в результате чего обычные раздражители вызывают гиперэргические реакции слизистой оболочки носа. У больных нейровегетативной формой ринита в анамнезе заболевания и при специальном аллергологическом исследовании не обнаруживаются какие-либо причинно значимые аллергены.

Возникновению вазомоторного ринита способствуют длительное применение медикаментозных препаратов как общего, так и местного действия, искривление перегородки носа и др.

Патогенез. На слизистую оболочку носа при дыхании оседают самые разнообразные инородные частицы. Благодаря действию мукоцилиарной системы слизистой оболочки в течение примерно 20 мин. происходит удаление их из полости носа. Однако молекулы аллергенов чрезвычайно быстро всасываются и вызывают аллергическую реакцию, вследствие чего уже через 1 мин. после проникновения аллергенов возникают соответствующие клинические реакции. Аллергические реакции запускаются взаимодействием аллергена (пыльцы растений, спор низших грибов, домашней пыли и др.) с аллергическими антителами, относящимися к LgE. Такое взаимодействие происходит на тучных клетках соединительной ткани и базофилах и последующим высвобождением затем из них биологически активных веществ (БАВ), в частности гистамина, метаболитов арахидоновой кислоты, фактора активации тромбоцитов, лейкотриенов. БАВ оказывают сосудорасширяющее действие, повышают проницаемость сосудов, что является основной причиной стойкого набухания кавернозной ткани и отека слизистой оболочки, заложенности носа, чиханья, гиперсекреции и др.

Клиническая картина. Основными симптомами обеих форм вазомоторного ринита является триада признаков:

· обильная носовая гидрорея;

· затруднение носового дыхания, зуд и шекотание в носу.

Эта триада симптомов в той или иной мере выражена практически всегда, причем при сезонной форме характерна четкая сезонность обострений, возникающих в период цветения растений. Наблюдающиеся в этот период пароксизмы чиханья сопровождаются появлением зуда в носу и носоглотке. Набухание и отек слизистой оболочки полости носа обусловливают практически полную заложенность носа и затруднение носового дыхания. Ринорея бывает обильной, водянистой или слизистой. Наряду с ринологическими симптомами у больных часто отмечают кожный зуд, гиперемию конъюнктивы, слезотечение, головные боли, утомляемость, снижение обоняния, нарушение сна. При постоянной (круглогодичной) форме вазомоторного ринита указанные жалобы с самого начала носят хронический постоянный характер.

Лечение. Терапия вазомоторного ринита — весьма сложная задача, не всегда полностью разрешимая, требует профессионального подхода и терпения больного.

При аллергической форме вазомоторного ринита терапия должна быть комплексной:

· индивидуальные методы защиты больного от попадания в организм аллергена;

· специфическая иммунотерапия (СИТ);

· неспецифическая гипосенсибилизирующая терапия;

· хирургические методы, направленные на элиминацию гнойного очага и уменьшения объема стойко увеличенных нижних носовых раковин;

· местная кортикостероидная терапия, рефлексотерапия.

При аллергическом рините, обусловленном сенсибилизацией к пищевым, лекарственным, эпидермальным аллергенам, устранение причинного фактора является одним из важных методов патогенетической терапии. При пыльцевом рините в сезон цветения причинно-значимых растений больным можно рекомендовать смену климато-географического региона. При сенсибилизации к бытовым аллергенам (домашняя пыль, шерсть животных), когда устранить причинный фактор сложно, рекомендуют использовать специальные фильтры, воздухоочистители, респираторы и пр. Необходимо исключить пребывание в квартире домашних животных, аквариумов, удалить ковры и мягкие игрушки, производить тщательную влажную уборку комнат, частую стирку белья и др.

СИТ применима в тех случаях, когда в условиях аллергологического кабинета или стационара точно определен аллерген, вызвавший заболевание.

Методика лечения основана на введении в организм минимального количества причинно-значимого аллергена в постепенно возрастающей дозе (обычно подкожно). Такое введение аллергена позволяет организму выработать к нему защитные блокирующие антитела, что приводит к уменьшению или полному исчезновению симптомов аллергического ринита.

Показания к хирургическому вмешательству. При вазомоторном рините операции производят в следующих случаях:

— при нарушении внутриносовой анатомии (искривления, гребни, шипы перегородки носа), что вызывает нарушение носового дыхания;

— при полипозно-гнойных процессах в полости носа и околоносовых пазух;

— при гиперплазии носовых раковин. Хирургические вмешательства на внутриносовых структурах необходимо проводить в стадии ремиссии и вне сезона поллиноза.

источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector