Меню

Как выработать иммунитет к молочнице

Как повысить иммунитет если есть молочница?

Основная причина, которая провоцирует развитие кандидоза (молочницы) — недостаточная активность иммунных сил организма. Чтобы укрепить иммунитет при молочнице, нужно принимать лекарства в профилактических целях, правильно питаться и вести активный образ жизни. Если четко следовать рекомендациям, дрожжевые грибы перестанут размножаться и их деятельность прекратится.

Связь иммунитета с молочницей

Заболевание кандидоз вызывают дрожжевые грибы — кандиды. Их основное место локализации — половые органы женщин, реже мужчин. Под воздействием некоторых факторов грибы наносят вред женскому организму. Среди этих факторов выделяют:

  • изменение микрофлоры или дисбактериоз;
  • нарушение активности иммунной системы;
  • уменьшение уровня кислотности влагалища.

Под влиянием негативных факторов слизистая оболочка чувствительных влагалищных стенок теряет свою восприимчивость и стойкость к инфекциям. Снижение иммунитета происходит также вследствие таких причин:

  • имеющиеся инфекции и вяло протекающие воспалительные процессы;
  • сбои в работе органов ЖКТ;
  • эндокринные нарушения, проблемы со щитовидкой;
  • недостаток витаминов и полезных веществ в организме;
  • вредные привычки.

Вернуться к оглавлению

Как улучшить работу иммунной системы?

Общие рекомендации по повышению иммунитета:

  • Избавиться от дисбактериоза кишечника. Это состояние является следствием употребления «вредных» продуктов, неправильного питания либо употребления токсичных лекарственных препаратов, в частности, антибиотиков.
  • Очистить организм от имеющихся паразитов (глистов), а также токсических веществ, мешающих нормальной работе внутренних органов. Борясь с зашлакованностью и гельминтами, иммунитет человека сильно ослабевает, а организм теряет защитные свойства.

Патогенная микрофлора снижает иммунитет.

Чтобы поднять иммунитет при молочнице, необходимо пересмотреть свое питание, изменить образ жизни. Очень важно не сидеть на одном месте, а постоянно находиться в движении. Для предупреждения развития кандидоза хорошо помогают лекарственные препараты направленного фармакологического действия. Для усиления их эффекта отдают предпочтение народным методам терапии.

Народные методы

Нетрадиционные средства, используемые для повышения иммунитета, дают не менее благоприятный результат, нежели медикаментозные. Если молочнице свойственно периодическое обострение, то используют несколько рецептов, которые пользуются наибольшей популярностью в народном лечении. Рецепт приготовления целебного средства для повышения иммунитета:

  1. Берут 2 ст. л. высушенных листочков смородины черной.
  2. Заливают кипятком в количестве 500 мл.
  3. Ставят на водяную баню, на четверть часа.
  4. Отвар остужают и смешивают с измельченными дольками чеснока (3—4 шт.).
  5. Перед употреблением в лекарство добавляется лимонный сок (1 ч. л.).
  6. Лекарство принимают по 1 ст. л. утром и вечером.
  7. Курс терапии составит 30 дней.

Еще один не менее полезный иммуномодулятор для повышения иммунитета состоит из следующих ингредиентов: мед — 1 ст. л., сок лимона — ¼ часть стакана, луковица — 1 шт. Порядок приготовления и применения таков: лук измельчить, затем смешать с лимонным соком и медом. Принимать средство по 1 ч. л. трижды в день перед едой. Как лечение, так и профилактика продлятся не менее 1-го месяца.

Лекарственные средства

Для лечения молочницы фармакологическая сеть предлагает широкий выбор лекарственных препаратов, выпускаемых в различных формах: в виде мазей, свечей и таблеток. Перед тем как остановить выбор на одном из лекарств от кандидоза, необходимо посетить врача и сдать анализы. На основании результатов исследований доктор подберет наиболее эффективный препарат в борьбе с кандидозом, определит дозировку и продолжительность терапии.

Лекарственные средства, используемые для лечения кандидоза, представлены в таблице:

источник

Повышение иммунитета

Молочница, или кандидозный вульвовагинит занимает первое место среди поводов обращения женщин к гинекологу. Одной из самых частых причин появления и частого рецидивирования молочницы является снижение иммунитета.

Возбудитель молочницы принадлежит к условно-патогенным дрожжеподобным грибам рода Candida. Следует отметить, что Candida albicans принадлежит к нормальной микрофлоре влагалища. Активации их патогенности и распространение инфекции препятствуют защитные свойства влагалищной микрофлоры, а именно: создание кислой среды путём продукции перекисей и других веществ; угнетение адгезийных способностей для других микроорганизмов; стимуляция иммунитета. Защитные свойства слизистой оболочки влагалища слабеют при нарушении деятельности иммунной системы организма женщины. Наиболее частыми причинами общего снижения иммунитета считаются хронические инфекционные заболевания (хронический тонзиллит, хронический синусит, хронический пиелонефрит и т.д.), дисбактериоз кишечника, эндокринные нарушения, ожирение, гипо- и авитаминозы, а также длительный прием антибиотиков, гормональных препаратов и цитостатиков. Курение и злоупотребление алкогольными напитками крайне отрицательно влияют на защитные свойства иммунной системы женщины.

Одной из составляющих комплексного лечения является повышение иммунитета при молочнице. Повысить иммунитет организма женщины можно за счет коррекции рациона питания, дозированных физических нагрузок, закаливания. Очень эффективным является повышение иммунитета народными средствами. Также врач может назначить иммуномодулирующие лекарственные препараты для повышения иммунитета и витамины.

Народные средства

Для повышения иммунитета народными средствами необходимо быть терпеливыми и настойчивыми. Однако при правильной комбинации народных и традиционных методов лечения, можно достичь хороших результатов.

При рецидивирующей молочнице эффективно используются травы и растения для повышения иммунитета.

Существует достаточно много народных рецептов для укрепления иммунитета при молочнице. Вот несколько самых эффективных народных рецептов для укрепления общего иммунитета при молочнице:

Вам понадобится: чеснока 5 зубчиков; сушеные листья черной смородины; 1 лимон; питьевая вода.

Способ приготовления и использования

Высушенные и измельченные листья смородины заливают кипятком и настаивают 15 минут, затем настой кипятят на медленном огне несколько минут. Очищенные зубчики чеснока измельчают в кашицу и опускают в настой смородины. Перемешивают и держат на огне еще 2 минуты. После настой охлаждают до комнатной температуры и выжимают сок целого лимона, перемешивают и затем процеживают.

Вам понадобится: 3 луковицы; пчелиный мед; 1 апельсин; 1 лимон.

Вышеперечисленные ингредиенты стоит измельчить, перемешать и добавить 5 столовых ложек мёда. Смесь принимать на протяжении месяца не менее 3-х раз в день.

Препараты и витамины для повышения иммунитета

При частых рецидивах молочницы в комплексную терапию врач включает витаминные и иммуномодулирующие препараты. В каждом отдельном случае выбор препаратов является сугубо индивидуальным.

При гипо- и авитаминозах используются препараты витаминов для повышения иммунитета. Кандидозы чаще всего сопровождаются недостаточностью витаминов С, А ,Е и группы В (В1,В2,В6 и В12). Витамины С, А и Е обладают мощными антиоксидантными свойствами, берут участие в иммунных реакциях организма, а также обеспечивают нормальное функционирование слизистых оболочек влагалища.

Витамины группы В также являются важным фактором иммунной защиты организма.

В идеале витамины и минералы должны поступать в организм человека с продуктами питания, но не всегда удается достичь этого в реальной жизни. Необходимо помнить, что все полезные вещества всасываются в кишечнике, а при заболеваниях желудочно-кишечного тракта эти процессы нарушаются. Важным является лечение всех сопутствующих заболеваний у женщин, страдающих рецидивирующей молочницей.

Рациональным считается прием комплексных витаминно-минеральных препаратов, для достаточного поступления в организм всех необходимых витаминов и микроэлементов.

Иммуностимулирующие лекарственные препараты назначаются врачом в случаях подтверждения наличия у женщины вторичного иммунодефицита, и развития на этом фоне рецидивирующей молочницы. Строго не рекомендуется проводить самолечение препаратами, влияющими на иммунную систему.

Питание

Регулярное и рациональное питание является очень важным фактором поддержки иммунной системы организма при кандидозе. Врачи рекомендуют разделить дневной рацион на пять приемов пищи.

Поднять иммунитет взрослому человеку помогает ежедневное употребление достаточного количества пищевых волокон, клетчатки (овощей и фруктов), а также кисломолочных продуктов. Клетчатка и кисломолочные продукты способствуют нормализации микрофлоры кишечника, которая обеспечивает нормальную активность иммунной системы.

В ежедневном рационе должны присутствовать продукты повышающие иммунитет:

  1. Морковь;
  2. Капуста;
  3. Тыква, кабачки;
  4. Укроп, петрушка;
  5. Кисломолочные продукты;
  6. Цитрусовые;
  7. Киви;
  8. Виноград;
  9. Сухофрукты;
  10. Кедровые орехи;
  11. Оливковое масло;
  12. Морская рыба.

Кроме продуктов питания очень важным является количество и качество употребляемой жидкости. В зависимости от потребностей в день женщине необходимо около 1,5-2 литров жидкости. Для ежедневного использования рекомендуется минеральная вода низкой минерализации, зеленый чай, отвар ромашки, узвар из сухофруктов, вода с лимоном и медом.

Особенно важно отказаться от избыточного количества простых углеводов, так как простые сахара способствуют усиленному размножению дрожжеподобных грибков, что провоцирует усугубление проявлений молочницы. Также для восстановления микрофлоры диетологи советуют ограничить употребление жирных блюд, кофе, грибов, дрожжевой выпечки, газированных напитков, пряных и острых блюд. Это поможет существенно облегчить лечение молочницы.

Физические нагрузки

Укрепить иммунитет при молочнице помогут физические упражнения. Используют гимнастические, общеукрепляющие упражнения либо спортивные игры. Эффективным будет любой вид физической активности. Главными правилами лечебной физкультуры являются регулярность и правильная дозировка нагрузки. Рекомендуется проводить 3-4 занятия лечебной физкультурой в неделю. Обязательно соблюдать цикличность нагрузки и отдыха.

Регулярные занятия физическими упражнениями укрепляют сердечно-сосудистую и дыхательную системы организма, тем самым улучшая микроциркуляцию в тканях. Клетки организма получают достаточно кислорода, что улучшает обменные процессы в организме, в том числе и деятельность иммунной системы. При регулярных тренировках организм становится более стойким к негативному влиянию стрессовых факторов, которые также могут провоцировать рецидивы молочницы.

Также очень полезным является выполнение ежедневной утренней гимнастики. Утренняя разминка займет всего 15 минут, но принесет много пользы ослабленному организму.

Полноценный комплекс мероприятий направленных на повышение иммунитета является действенным дополнением к медикаментозному лечению женщин страдающих на молочницу.

источник

Повышение иммунитета при молочнице

Одной из самых распространенных причин молочницы является снижение иммунитета. При нарушении деятельности иммунной системы организма слабеют защитные свойства слизистой оболочки влагалища. Дрожжевые грибки рода Candida начинают активизироваться и размножаться, что приводит к заболеванию молочницы (кандидоза). Причинами общего снижения иммунитета считаются:

  • Хронический тонзиллит.
  • Хронический синусит.
  • Хронический пиелонефрит.
  • Эндокринные нарушения.
  • Дисбактериоз кишечника.
  • Ожирение.
  • Гипо- и авитаминозы.
  • Длительный прием антибиотиков, гормональных препаратов и цитостатиков.
  • Курение и злоупотребление алкоголем.
Читайте также:  Может ли раздражение на половых губах от молочницы

В комплекс излечения от молочницы входит повышение иммунитета. которое достигается за счет:

  • Коррекции рациона питания.
  • Закаливания и дозированных физических нагрузок.
  • Иммуномодулирующих лекарственных препаратов для повышения иммунитета, витаминов.
  • Народных средств повышающих иммунитет.

Препараты, повышающие иммунитет при молочнице

Продукты, в которых содержится витамин В, необходимый для иммунной защиты организма

Если молочница носит рецидивирующий частый характер, врач включает в терапию иммуномодулирующие и витаминные препараты. В каждом отдельном случае индивидуальное назначение.

  • При гипо- и авитаминозах назначаются препараты витаминного состава, которые повышают иммунитет. При кандидозе зачастую имеется недостаток витаминов А, С, и Е, обладающих антиоксидантными свойствами, обеспечивающих функционирование слизистых оболочек влагалища и берущих участие в иммунных реакциях организма. Важным фактором иммунной защиты организма является также витамин В.
  • Пациенту, страдающему рецидивирующей молочницей, необходимо пролечить все сопутствующие хронические заболевания, если таковые имеются. Ведь все полезные вещества всасываются в кишечнике, а если имеются заболевания желудочно-кишечного тракта, процесс всасывания нарушается, и большая часть получаемых витаминов и микроэлементов не поступают в организм в нужном количестве.

Необходимо знать!. Иммуностимулирующие препараты назначаются врачом в том случае, если у пациента подтверждается наличие вторичного иммунодефицита, вследствие чего развилась молочница. Категорически запрещено заниматься самолечением лекарственными препаратами, которые влияют на иммунную систему.

Рацион питания, повышающий иммунитет

Питание имеет очень большое значение для поддержания нормального иммунитета при кандидозе. Рекомендуется разделить рацион питания на пять приемов в день. Человек должен употреблять достаточное количество пищевых волокон, фруктов, овощей и кисломолочных продуктов. Именно эти продукты способствуют нормализации микрофлоры кишечника, обеспечивая нормальную активность иммунной системы человека.

Сухофрукты должны ежедневно присутствовать на вашем столе

Продукты, которые повышают иммунитет, должны ежедневно присутствовать в рационе питания, это:

  • Морковь, капуста, тыква, кабачки.
  • Укроп, петрушка.
  • Кисломолочные продукты.
  • Киви, цитрусовые, виноград, сухофрукты.
  • Кедровые орехи, оливковое масло.
  • Морская рыба

Необходимо помимо продуктов питания выпивать ежедневно 1,5-2 литра жидкости (вода, зеленый чай, отвар ромашки, компот из сухофруктов без сахара, вода с медом и лимоном).

  • Простые углеводы и блюда, содержащие их.
  • Жирную пищу, грибы.
  • Кофе, дрожжевую выпечку.
  • Газированные напитки, острые и пряные блюда.

Физические нагрузки, укрепляющие иммунную систему

  • При молочнице физические упражнения в виде гимнастики, спортивные игры, любая физическая активность помогут быть здоровым, и поддержать иммунитет в норме. Главное заниматься регулярно и дозировано (3-4 занятия лечебной физкультуры в неделю, чередуя с отдыхом).
  • Занятия спортом помогают укрепить дыхательную и сердечнососудистую системы, улучшить обменные процессы в организме и деятельность иммунной системы. Данные тренировки помогут организму стать стойким к негативному влиянию стрессов, провоцирующих молочницу.
  • Гимнастику также нельзя выпускать из вида – 15 минут утренней разминки помогут ослабленному организму прийти в норму.

Народные средства, повышающие иммунитет

Если традиционные методы дополнить народными средствами для повышения иммунитета, то положительный результат не заставит себя ждать. При рецидивирующей молочнице существует множество рецептов состава трав для повышения иммунитета.

1-способ. Сушеные листья черной смородины залить кипятком и настоять 15 минут. Пять зубчиков чеснока очистить, измельчить, всыпать в настой смородины и прокипятить еще 2 минуты. Все остудить, процедить, выжать сок одного лимона и принимать перед едой 2 раза в день в течение месяца.

2-й способ. Мед, один апельсин и лимон, 3 луковицы. Лук, апельсин и лимон перекрутить через мясорубку, перемешать с медом, принимать 3 раза в день перед едой в течение месяца.

Отдельно хочется сказать о чесноке. Чеснок в любом виде необходимо употреблять в еду как можно больше. Он эффективен как помощник в лечении молочницы, и как профилактическое средство от кандидоза. Антигрибковые свойства чеснока были подтверждены учеными из Израиля, которые доказали, что экстракт чеснока подавляет культуры грибков рода Candida .

источник

Как выработать иммунитет к молочнице

ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ МИКОЛОГИИ. — 2004. — Т.6, №4 — С.8-16.

ИММУНИТЕТ ПРИ КАНДИДОЗЕ (ОБЗОР)

НИИ медицинской микологии им. П.Н.Кашкина, Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования, Россия

Кандидоз, как правило, развивается у иммунокомпрометированных больных. В иммунной защите организма ведущее значение принадлежит клеточному иммунитету. Он способствует локализации инфекции, активации других факторов резистентности и уничтожению возбудителя. При этом основную протективную функцию выполняют Т-лимфоциты — эффекторы замедленной гиперчувствительности CD8 + и Т-клетки CD4 + 1 типа. Гуморальный иммунный ответ к Candida spp. имеет свои особенности, связанные со строением грибов и их широким распространением в окружающей среде. Несостоятельность супрессорной функции иммунной системы может способствовать развитию иммунопатологических реакций.

Ключевые слова: иммунитет к Candida, кандидоз.

IMMUNITY IN PATIENTS WITH CANDIDOSIS (REVIEW)

Kashin Research Institute of Medical Mycology, Saint Petersburg Medical Academy of Postgraduate Education, Russia

Candidosis, as a rool, is diveloped in patients with im-munedeficiency. Cell immunity has a main role in immune protection to Candida spp. It contributes to localization of infection, to activation of another resistance’s factors of an organism and to elimination of fungi. T-lymphocytes CD8 + -effectors of delay hypersensitivity and T-lymphocytes CD4 + of I type incidentally play the most important protective function. Humoral immunity to Candida spp . has special features connected with thefungal structure and their distribution in nature. Disorders of suppressor function of an immune system may lead to development ofimmunopathological reactions.

Key words: candidosis, immunity to Candida.

Известна важнейшая роль неспецифических факторов, в частности, фагоцитарной системы в резистентности организма к Candida spp. Вместе с тем, недостаточно эффективная элиминация гриба на ранних этапах инфицирования включает иммунные механизмы защиты, также оказывающие важную протективную функцию. При заражении мышей Candida albicans у животных, предварительно иммунизированных сублетальной дозой того же гриба, обсемененность органов патогеном (количество клеток в пораженных органах) и летальность существенно ниже, чем у неиммунизированных мышей [1, 2].

Среди иммунных механизмов наиболее важную роль в защите от грибов рода Candida имеет клеточное звено иммунитета. Введение антисыворотки против тимоцитов более чем в 2 раза увеличивает летальность мышей при экспериментальной кандидоинфекции. Имеются данные о том, что адаптивный перенос Т-лимфоцитов (Тл), сенсибилизированных к С. albicans, защищает линейных мышей от кандидоинфекции [3]. У людей врожденная или приобретенная патология вилочковой железы, как правило, сопровождается наиболее тяжелыми формами кандидоза.

Грибы рода Candida относят к полноценным Т-зависимым антигенам. Рядом исследователей получено более сотни разных фракций из клеток С. albicans. Наиболее активными стимуляторами клеточного иммунитета считают белки Candida, гуморального — маннанпротеины клеточной стенки [4].

На развитие клеточной иммунной реакции существенное влияние оказывает способ инфицирования грибом. В экспериментах на мышах показано, что подкожное введение жизнеспособной культуры С. albicans индуцирует развитие выраженной реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), а период полной элиминации возбудителя из организма совпадает со временем максимального развития клеточной реакции. При этом первичная реакция замедленного типа к Candida развивается на 4 сутки после введения антигена, достигает максимума на 28 сутки с дальнейшим постепенным снижением интенсивности реакции до 75 дня (срок наблюдения). Вторичный клеточный иммунный ответ выявляют уже через 24-48 часов. Напротив, внутривенное введение мышам С. albicans вызывает лишь слабо выраженную ГЗТ и не облегчает течение системной кандидоинфекции. У людей не возникает стойкого иммунитета к Candida spp. Выделяют два основных пути разрушения антигена гриба при ГЗТ: 1 — уничтожение клеток, инфицированных грибом, с непосредственным участием Тл CD8 + , которые распознают на пораженных клетках антигены возбудителя в комплексе с антигенами МНС (главного комплекса гистосовместимости) I типа и выбрасывают гранулы, содержащие цитотоксические белки (перфорин, гранзим и пр.), которые нарушают целостность клеточной стенки и индуцируют гибель пораженной клетки; 2 — активация макрофагов клетка-ми Т-хелперами (Тх) 1 типа CD4 + при участии IL-2, гамма-интерферон, что усиливает гибель грибов в фаголизосоме макрофага [5].

Особо важное значение в иммунной защите от кандидоза придают Тл CD8 + -эффекторам ГЗТ. После истощения этой субпопуляции Тл обнаруживают более значительную чувствительность животных к системной кандидоинфекции, чем при истощении клеток CD4 + ; вместе с тем, с генетически обусловленными особенностями функционирования Тл CD4 + связывают различную восприимчивость к экспериментальному кандидозу мышей линий BALB/c (высокоустойчивых) и СВА/СаН (низкоустойчивых) [1]. У людей известна взаимосвязь развития кандидоинфекции с выраженностью снижения CD4 + Тл при синдроме приобретенного иммунодефицита (СПИД) [6]. Описаны случаи кандидоинфеции на фоне идиопатической Т-лимфоцитопении, характеризующейся избирательным снижением количества CD4 + Тл до уровня ниже, чем 20% от общего числа Т-клеток [7,8].

Среди субпопуляций Тл CD4 + защитную роль при кандидозе играют Т-хелперы (Тх) 1 типа, в то время как активация Тх2 оказывает, обычно, негативное влияние на течение инфекции. Так, введение мышам глицирризина (ГР-мыши), приводящее к супрессии синтеза цитокинов 2 типа, значительно увеличивает выживаемость животных при системном кандидозе. Инокуляция мышам Т6S-клеток (клона Тл 2 типа) отменяет устойчивость ГР-мышей к Candida. Резистентность к С. albicans может быть вызвана инъекцией животным моноклональных антител против цитокинов 2 типа (IL-4, IL-10) [5]. У 46-81% больных с постоянной кандидурией (с кандидемией и без нее) отмечено повышение концентрации IL-4 и IL-10 в сыворотке крови [9].

Значимость клеточного иммунитета в защите отдельных органов и систем от Candida spp. не одинакова. Системная реакция способствует локализации инфекции, но не обеспечивает в достаточной мере защиту центральной нервной системы и слизистых оболочек. При экспериментальном диссеминированном кандидозе у мышей, иммунизированных С. albicans, Т-клетки появляются в мозговой ткани позже и в меньшем количестве, а процесс элиминации гриба в 2,5 раза дольше, по сравнению с печенью. При истощении Тл CD4 + и CD8 + снижается скорость очищения печени, но это не влияет на обсемененность грибом ткани мозга [2].

При естественных путях заражения на ранних этапах инфицирования важную защитную функцию выполняют местные Тл. Мыши с отсутствием Тл γ/β (расположенных в коже и слизистых оболочках и способных распознавать антиген без предварительного процессинга и презентации антиген-представляющими клетками) весьма восприимчивы к диссеминированному кандидозу эндогенного происхождения, в то время как недостаточность Т-клеток, имеющих α/β-цепи (Тл участников системной Т-клеточной реакции), увеличивает чувствительность животных к инфекции, вызванной внутривенным заражением С. albicans [10].

В различной устойчивости отдельных органов к Candida важное значение придают особенностям реакции полиморфноядерных лейкоцитов (нейтрофилов) (ПЯЛ), У мышей BALB/C в органах, устойчивых к инфицированию (легкие, селезенка), обнаружена ранняя (в первые 1-8 ч после заражения) и поздняя (через 24-48 ч) активация нейтрофилов-кβ. В восприимчивых органах (почки) ранней активации нейтрофилов не отмечено. Одной из ключевых молекул вовлечения в раннюю активацию нейтрофилов-кβ является PAF (фактор, активирующий тромбоциты). Введение мышам перед инфицированием грибом С. albicans антагониста PAF уменьшало раннюю активацию нейтрофилов (ПЯЛ), что сопровождалось значительной обсемененностью легких и селезенки С. albicans. Напротив, инъекция животным PAF перед заражением вызывала активацию нейтрофилов раннего действия и значительно снижала поражение почек грибом. Во всех исследованных органах кинетика активации нейтрофилов коррелировала с уровнем экспрессии мРНК провоспалительного цитокина TNF-α (фактора некроза опухоли), принимающего участие в стимуляции развития иммунного ответа по Т-х пути 1 типа [II].

Нарушения со стороны клеточного звена иммунитета встречаются при различных формах кандидоинфекции 15.

Мы наблюдали взаимосвязь развития клеточной реакции с длительностью течения и распространенностью патологического процесса. Среди больных различными формами кандидоза (острый и хронический кандидозный вульвовагинит, кандидоз желудочно-кишечного тракта, сочетанный кандидоз желудочно-кишечного тракта и гениталий) наиболее часто — в 48,6% случаев — положительные клеточные реакции к антигену Candida имели место при кан-дидозным вульвовагините с длительностью течения заболевания до 3-х лет, реже (в 33,8% случаев) — у женщин с более продолжительным течением заболевания. При сочетанием кандидозе желудочно-кишечного тракта и гениталий позитивные реакции выявляли лишь у 11,7% пациенток.

С особым постоянством дефекты Т-клеточного иммунитета отмечают при наиболее тяжелой форме хронической кандидоинфекции — хроническом кандидозе кожи и слизистых оболочек (ХККС) 16. Для развития ГЗТ к Candida предпринимали попытки использовать фактор переноса. Он обладает способностью стимулировать синтез поверхностных рецепторов «узкой специфичности» на Т-лимфоцитах и восстанавливать их функциональную активность в отношении специфического антигена. В экспериментах на животных (морских свинках, мышах) этот протеин, как правило, ингибировал миграцию лейкоцитов in vitro и стимулировал развитие ГЗТ к антигену гриба [19]. Применение фактора переноса в терапии больных ХККС в ряде случаев также способствовало улучшению клинического течения заболевания и удлинению сроков ремиссии, однако, у большинства пациентов лечение оказывалось не эффективным, что отражает неоднозначность механизмов развития иммуносупрессии при кандидозе.

Читайте также:  Анализы при молочнице у беременных

По данным разных авторов, недостаточность Т-клеточного иммунитета может быть обусловлена преимущественно снижением экспрессии рецепторов Т-лимфоцитов (Тл), повышенным апоптозом последних, нарушением синтеза цитокинов, иммуномодулирующими свойствами Candida, а также сочетанием этих факторов.

Снижение количества лимфоцитов, экспрессирующих Е-рецепторы (CD2 — гликопротеиновые молекулы, характеризующие зрелость Т-клеток и принимающие участие в их активации), выявлено у большинства обследованных больных ХККС.

Известно, что регуляция функциональной клеточной активности, в том числе экспрессия рецепторов на поверхности Т-лимфоцитов, определяется балансом внутриклеточных циклических нуклеотидов аденозинмонофосфата (цАМФ) и гуанозинмонофос-фата (цГМФ). При ХККС в 70-75% случаев отмечена обратная корреляция между количеством внутриклеточного цАМФ и Е-рецепторов на Тл [20]. При экспериментальном эстроген-зависимом кандидозном вульвовагините у мышей выявлено нарушение экспрессии Т-клетками интегринов α4, β-7, α-М290 β-7 и α-4 β-1, что негативно сказывается на проникновении иммунных Тл в очаг поражения [21].

Обнаружено, что лимфоциты периферической крови больных ХККС проявляют повышенный апоптоз при воздействии антигенов Candida [22]. Этот факт может иметь важное значение в патогенезе кандидоинфекции. Мыши с генетической недостаточностью Fas-молекул (молекулы апоптоза) на Т-клетках синтезируют значительно большее количество провоспалительных цитокинов, а смертность Fas-негативных мышей от диссеминированного кандидоза существенно снижалась [23].

У ряда больных кандидозом, вызванным С. albi-cans, депрессия клеточного иммунитета обусловливается наличием возбудителя в организме, элиминация же гриба приводит к восстановлению ГЗТ к специфическому и неспецифическим (эритроцитам барана, туберкулину и пр.) антигенам [24]. Свойством подавлять клеточную реакцию обладают живые, но не убитые клетки С. albicans, а также культуральная жидкость и гликопротеины клеточной стенки гриба. Было высказано предположение, что ингибирующей активностью обладает маннан клеточной стенки С. albicans или маннан-иммуноглобулиновый комплекс, in vitro показано, что клеточная стенка жизнеспособного С. albicans может взаимодействовать с Fc-фрагментом IgG (но не с IgM и IgA) с последующим отделением lgG от клетки гриба, при этом Fc-фрагмент иммуноглобулина оказывается заблокированным или инактивированным. Предполагают, что инактивацию Fc-фрагмента вызывают про-теиназы С. albicans. Этот эффект может быть одной из причин нарушения поглотительной активности фагоцитов, в частности, нейтрофилов, обнаруженных у большинства больных ХККС в аутосыворотках крови и отсутствующих в АВ(0) сыворотке здоровых доноров. Белок р43 гриба С. albicans обладает способностью стимулировать синтез противовоспалительных цитокинов IL-4 и IL-10 [25]. Описаны и другие механизмы супрессорного действия С. albicans на резистентность организма [26].

В последнее время интенсивно изучают значимость отдельных цитокинов в регуляции резистентности организма к кандидоинфекции. Исследования проводят обычно в эксперименте на животных с применением подходов, основанных на нейтрализации цитокинов соответствующими антителами, либо с использованием мышей «knockout» с отсутствием определенных цитокиновых генов или генов цитокиновых рецепторов, а также трансгенных мышей (имеющих соответствующий дополнительный «трансгенный» ген). К настоящему времени изучено влияние многих цитокинов на резистентность к Candida, установлена протективная роль провоспалительных цитокинов.

Особую значимость придают цитокинам, влияющим на функцию ПЯЛ как на одну из главных линий защиты от Candida. Нейтрализация фактора некроза опухоли TNF-α анти-TNF-α антителами способствует бурному развитию диссеминированного кандидоза и значительно усугубляет течение системной кандидоинфекции [27, 28]. Заражение С. albicans мышей TNF -/- LT (лимфотоксин) -/- (двойной нокаут) приводит к 10-кратному повышению обсемененности органов животных грибом, 1000-кратному увеличению прорастания последнего в органы, значительному возрастанию смертности животных по сравнению с контрольной TNF +/+ LT +/+ группой. У TNF -/- LT -/- мышей обнаружена выраженная задержка обновления пула нейтрофилов в местах скопления Candida, уменьшение активности фагоцитов, снижение синтеза IL-6, IL-lα, IL-lβ и макрофаг-воспалительного протеина (МIР)-1α по сравнению с TNF +/+ LT +/+ мышами. Различий в реакции мышей обеих групп на инфицирование не наблюдали, если у животных индуцировали состояние нейтропении [23].

При диссеминированном кандидозе у IL-6 — дефицитных мышей (IL-6 -/- ) отмечена более массивная обсемененность органов грибом и повышенная летальность по сравнению с контрольной группой животных IL-6 +/+ . Мыши IL-6 -/- , несмотря на увеличение в плазме крови концентраций TNF-α, IL-1α и IL-1β, не способны к эффективному нейтрофильному ответу к С. albicans. При нейтропении, вызванной введением циклофосфамида, IL-6 -/- и IL-6 +/+ животные оказываются в одинаковой степени восприимчивыми к кандидоинфекции [28,29].

В резистентности к Candida трудно переоценить протективное действие гранулоцитарного колониестимулирующего фактора (G — CSF). У искусственно созданной линии G-CSF и G-CSF-рецептор — дефицитных мышей имеет место нейтропения, дефекты миело- и гранулоцитопоэза [30]. При экспериментальном кандидозе введение мышам экзогенного G-CSF повышает количество ПЯЛ в циркуляции, снижает обсемененность почек грибом и увеличивает выживаемость животных [31].

Известно, что INF-y является наиболее сильным стимулятором эффекторных функций макрофагов (микробоцидной активности, продукции цитокинов), повышает экспрессию МНС1 и МНСII, а также молекул адгезии на эндотелиальных клетках, увеличивая проницаемость эндотелия. Он ограничивает размножение гриба на ранних стадиях кандидоинфекции, стимулирует иммунный ответ. У мышей с генетически предетерминированным отсутствием рецептора к IFN-γ (IFN-γ R -/- мыши) кандидоцидная активность макрофагов значительно снижена. При экспериментальном кандидозе обсемененность патогеном почек, печени, селезенки у таких мышей существенно выше, а титры антител при вторичном иммунном ответе ниже, чем в контрольной IFN-γ R +/+ группе животных. У больных ХККС часто имеет место снижение синтеза IFN-γ [22].

О существенной значимости IL-8 в регуляции функции ПЯЛ свидетельствует высокая плотность рецепторов на клетках (60000 на одном нейтрофиле) для этого цитокина. Безмикробные BALB/c мыши, генетически предетерминированные к дефициту рецептора IL-8 (IL-8 R -/- ), отличаются высокой чувствительностью к местному и диссеминированному кандидозу. У IL-8 R^’ животных отмечено замедление миграции ПЯЛ в инфицированные ткани, снижение окислительной активности фагоцитов, а ПЯЛ в меньшей степени препятствуют гифообразованию, чем клетки животных IL-8 R +/+ [32].

При экспериментальном кандидозе у мышей с нейтропенией рекомбинантный IL-12 значительно повышает эффективность антифунгальной терапии [33]. Важность IL-12 при кандидозе определяется его участием в дифференцировке Тх 0 CD4 + в сторону Тх 1 типа, способностью стимулировать функциональное созревание цитотоксических лимфоцитов CD8 + и выработку INF-y. Вирус иммунодефицита человека действует угнетающе на синтез IL-12, что, видимо, вносит существенный вклад в развитие недостаточности клеточного иммунитета при СПИДе [34].

Исследованием противовоспалительных цитокинов показано их неоднозначное действие на течение кандидоинфекции. У IL-10 — «нокаут» мышей через сутки после внутривенного заражения С. albicans поражения почек грибом не происходило в отличие от контрольной иммунокомпетентной группы животных. При этом повышенная устойчивость опытных мышей коррелировала с более выраженной киллинговой активностью ПЯЛ в отношении С. albicans. Напротив, мыши с отсутствием гена, кодирующего синтез IL-4, были более восприимчивы к системному кандидозу, чем контрольные, тогда как при пероральном заражении животных не отмечено существенных различий в восприимчивости к кандидозу между IL-10-, IL-4-«нокаут» мышами и диким иммунокомпетентным штаммом [35]. У мышей с диссеминированным кандидозом, воспроизведенном на фоне нейтропении, введение растворимых рецепторов к IL-4 существенно увеличивало терапевтический эффект антифунгальных препаратов [33]. По-видимому, нейтрализация IL-4 соответствующими рецепторами снижала ингибирующее действие этого цитокина в отношении продукции IL-1 и IFN-y и таким образом стимулировала клеточный иммунитет.

Кандидоз часто сопровождается стимуляцией продукции противовоспалительного цитокина трансформирующего фактора роста TGF-β. Действие последнего проявляется, в частности, подавлением активности моноцитов, ингибицией пролиферации и функциональной активности Т- и В-лимфоцитов, а также синтеза иммуноглобулинов класса G. Инкубация моноцитов периферической крови человека с С. albicans стимулирует экскрецию TGF-P. У больных кандидозом в биоптатах воспалительной гранулемы обнаружено значительное количество TGF-β. Считают, что местный синтез этого цитокина инфицированными мононуклеарными клетками является компонентом ответа на инфекцию, вызванную С. albicans, и может быть одной из причин иммуносупрессии [36].

Несмотря на достигнутые успехи в области изучения цитокинов, их применение в клинической практике далеко не всегда эффективно [22, 37], что, видимо, связано с нарушением рецепторного аппарата клеток.

Для иммунодефицитных состояний, обусловленных нарушениями гуморального иммунитета, кандидоз не является характерным заболеванием. Вместе с тем, многочисленные экспериментальные и клинические данные свидетельствуют о протективной значимости антител (AT) при кандидоинфекции. Антисыворотка, полученная путем иммунизации мышей бластоспорами С. albicans, а также IgM- и IgG3-моноклональные антитела к бета-1,2-маннотриаозе (эпитопу В6.1, равномерно распределенному по всей поверхности клеточной стенки С. albicans) снижают летальность животных от диссеминированного кандидоза и уменьшают обсемененность влагалища при вагинальной кандидоинфекции [38,39]. У больных отделений интенсивной терапии показана прямая корреляция между низкими титрами AT к Candida в сыворотке крови и летальностью от кандидоза [40], Местное применение бычьих иммуноглобулинов, полученных путем иммунизации животных несколькими видами грибов рода Candida, оказывает протективный эффект при кандидозе полости рта [41].

Гуморальный иммунный ответ к Candida spp. имеет ряд особенностей, отличающих его от ответа на многие другие антигены. Грибы обладают относительно невысокими иммунногенными свойствами, величина гуморального иммунного ответа к ним не столь значительна, как к вирусам и многим бактериям. Клеточная стенка Candida spp. обладает прочной структурой, и активация системы комплемента не приводит к лизису клеток грибов. В условиях иммунизированного организма, при отсутствии прямого контакта С. albicans с клетками крови, AT не ингибируют размножение гриба. Напротив, гриб продолжает активно вегетировать, а в нитях псевдомицелия обнаруживаются запасы гликогена. Протективный эффект AT при кандидозе осуществляется, в основном, опосредованно за счет их опсонизирующих свойств, что ограничивает размножение гриба в организме. Широкое распространение условно-патогенных Candida spp. в окружающей среде, наличие у них общих внутриродовых антигенов, а также антигенов, перекрестно реагирующих с Saccharomyces cerevisiae (истинными дрожжами, широко применяемыми в пищевой промышленности), способствует накоплению естественных AT, реагирующих с Candida spp. Такие AT присутствуют в сыворотке крови практически всех людей, и их особенность состоит в исключительно высокой нейтрализующей активности по отношению к Candida. Это свойство, видимо, позволяет естественным AT эффективно осуществлять свои функции уже на стадии первичной встречи организма с патогеном.

Уровень синтеза AT при кандидозе во многом определяется глубиной и распространенностью патологического процесса. У больных с поверхностными формами инфекции (кандидозный дерматит, интертригинозный кандидоз, паронихии, фолликулит) стимуляции гуморального иммунного ответа к Candida, как правило, не наблюдают. При других формах инфекции титры AT чаще повышены [40].

На выраженность гуморального иммунного ответа к антигенам Candida существенное влияние оказывает генетическая предетерминированность иммунного ответа. На модели кандидоза полости рта показано, например, что после перенесенной инфекции титры IgG-AT к С. albicans в сыворотке крови и IgA-АТ в слюне у мышей линии BALB/c выше, чем у DBA/2 (Н-2 (d)) [42]. Установлена взаимосвязь выраженности гуморального иммунного • ответа к С. albicans с системой HLA. Наиболее высокий тип реагирования отмечен у людей, имеющих антиген HLA-B8, что связывают с пониженной супрессорной активностью Тл CD8 + у этих лиц.

Многие авторы отмечают, что у лиц, практически здоровых и больных кандидозом слизистых оболочек, антитела чаще всего синтезируются к более широкому набору антигенов гриба, чем при глубоких формах заболевания. Так, у здоровых людей IgG-AT обнаруживают к α- и β-1,2-олигоманнозидным эпитопам маннана С. albicans (отсутствующим у S. сгrеvisiae), в то время как при висцеральном кандидозе AT синтезируются обычно против α-, но не β-1,2-олигоманнозидного эпитопа [43]. Нашим коллективом авторов показано, что при кандидозе ротовой полости и кандидозном вульвовагините наиболее существенное повышение титров AT происходит к суммарному антигену клеточной стенки С. albicans, в то время как при висцеральных формах инфекции и ХККС IgG-AT в большей степени синтезируются к гликопротеиновой фракции клеточной стенки с молекулярной массой 62-85кДа [6]. По другим данным, у больных кандидозом слизистых оболочек имеет место повышение титров антител к антигенам с молекулярной массой 47 кДа и 29 кДа, при инвазивных же формах инфекции — преимущественно (в 90-92% случаев) к антигену 47 кДа. Отсутствие антител к определенным эпитопам Candida, видимо, не связано с образованием иммунных комплексов. Среди больных различными формами кандидоза специфические циркулирующие иммунные комплексы, содержащие антиген клеточной стенки С. albicans, определяются не более чем у 30% пациентов [43]. Модификация гуморального иммунного ответа к антигенам Candida в процессе развития глубоких форм кандидоза скорее обусловлена изменчивостью гриба или развитием толерантности к ряду его антигенных детерминант.

Читайте также:  Как правильно наносить крем пимафуцин женщине при молочнице

Полисахариды клеточной стенки дрожжевых и дрожжеподобных грибов обладают неспецифическим стимулирующим действием на гуморальный иммунный ответ. Если у практически здоровых лиц количество AT высокой авидности к Candida составляет около 87%, то у больных хроническим кандидозом гениталий и ХККС — 79% и 67% соответственно.

С. albicans имеет перекрестно реагирующие антигены со многими тканями человека: кожей, слизистыми оболочками желудочно-кишечного тракта, рядом эндокринных органов и др. [44]. В эксперименте на животных показано, что при определенных условиях кандидоинфекция может вызывать срыв толерантности к собственным антигенам и развитие иммунопатологических реакций.

При ХККС часто обнаруживают возрастание уровня аутоантител к антигенам различных тканей (надпочечникам, щитовидной и паращитовидной железам, органам желудочно-кишечного тракта), увеличение иммунорегуляторного индекса «CD4V CD8^» за счет снижения количества Тл CD8 + (субпопуляции клеток, включающей Тл с супрессорной активностью), а в 64,5% — 88,9% случаев — развитие гиперчувствительности немедленного типа к аллергену Candida, способствующей повышению проницаемости сосудов и транссудации белков из циркуляции в ткани [12, 13, 45, 46]. Нарушение структуры сосудистой стенки может также обусловливаться местным действием протеиназ С. albicans [47]. Комплекс этих факторов создает предпосылки к развитию иммунопатологических реакций с повреждением соответствующих органов. Так, отмечено, что у больных ХККС эндокринопатия часто развивается на несколько лет позднее заболевания кандидозом [12,48,49].

У 5 из 10 больных ХККС, осложненным кандидозным эзофагитом, нами обнаружены в циркуляции повышенные титры AT к антигену слизистой оболочки пищевода, а в очагах поражения пищевода — иммунные комплексы, содержавшие СЗ компонент комплемента и AT к антигену этого органа. В сыворотке крови таких больных выявлено снижение прямого и альтернативного путей активации комплемента, концентрации СЗ и С4-компонентов комплемента, а также значительное увеличение содержания IgG3 и lgM-иммуноглобулинов, которые, будучи в составе иммунных комплексов, в наибольшей степени активируют комплемент [50,51]. Таким образом, особую роль в защите организма от кандидоинфекции имеет клеточный иммунитет, принимающий активное участие в ограничении распространения и уничтожении клеток Candida spp. Нарушение функции иммунной системы может способствовать развитию тяжелых форм кандидоза, а при определенных обстоятельствах — возникновению имунопатологических реакций, усугубляющих течение основного заболевания.

1. Ashman R.B., Fulurija A., Papadimitrion ]M. Both CD4 + and CD8 + lymphocytes reduce the severity of tissue lesions in murine systemic cadidiasis, and CD4 + cells also demonstrate strain-specific immunopathological effects// Microbiology. — 1999.- Vol.l45 (Pt. 7). — P. 1631-1640.

2. Kretschmar M., Hem A., Geginat G., et al. Inefficient T cell memory in the brain of mice infected with Candida albicans//J.Neuroimmunol. — 2000. — Vol.l05, №2. — P. 161-168.

3. Utsunomiya Т., Kobayashi M., Herndon D.N., et al. Effects of glycyrrhizin, an active component of licorice roots, on Candida albicans infection in thermally injured mice// Clin. Exp. Immunol. — 1999. — Vol.ll6, №2. — P. 291-298.

4. Глушко Н.И., Смирнова Р.Л., Агафонова Е.В., Нефедов В.П. Антигенные и аллергические свойства маннопротеидного аллергена Candida albicans// Современная микология в России. 1 съезд микологов.- М.:Изд-во «Национальная академия микологии», 2002.- С. 354-355.

5. Romani L. Immunity to Candida albicans: Th1, Th2 cells and beyond// Curr. Opin. Microbiol. — 1999. — Vol.2, №4. — P. 363-367.

6. Гяургиева О. X. Диагностика и лечение микозов при ВИЧ-инфекции: Автореф. дисс. докт. мед. наук. — Л„ 1996.- 39 с.

7. Himsaki S., Koide N., Ogawa H., Tsuji T. Active intestinal tuberculosis with esophageal candidiasis due to idiopathic CD4(+) T-lymphocytopenia in an elderly woman// J. Gastroenterol,- 2000.- Vol.35, №1. — P.47-51.

8. Manchado Lopez P., Ruiz de Morales J.M., et al. Cutaneous infection by papillomavirus, herpes zoster and Candida albicans as the only manifestation of idiopathic CD4 + T-lymphocytopenia// Int. J. Dermatol. — 1999. — Vol.38, №2.-P. 119-121.

9. Talluri G., Marella V.K., Shirazian D., Wise G.>. Immune response in patients with persistent candiduria and occult candidemia//J. Urol. — 1999. — Vol.l62, №4. — P. 1361-1364.

10. Jones-Carson /., Vaiquez-Torres A., Warner Т., Balish E. Disparate requirement for T cells in resistance to mucosal and acute systemic candidiasis//lnfec. -Immun. 2000.- Vol.68, №4. — P. 2363-2365.

11. Choi ).H., Ко H.M., Kim f.W., et al. Platelet-activating factor-induced early activation of NF-kappa В plays a crucial role for organ clearance of Candida albicans/! ]. lmmunol.-2001. — Vol-166, №8. — P. 5139-5144.

12. Романюк Ф.П. Микозы у детей, вызываемые условно-патогенными грибами: Автореф. дисс. докт. мед. наук. — А.,1998.- 44 с.

13. Соколова Г.А., Антонов В.Б., Романюк Ф.П. и др. Кандидоз у больных с эндокрнными заболеваниями.- СПб: СПб МАЛО-1998- 46 с.

14. Benchekroun A., Alami M., Ghadouan M., et al.. Urinary candidiasis revealed by ureteral obstruction: report of 2 cases// Ann. Urol. — 2000 — Vol.34, №3. — P.171-174.

15. Palma-CarlosA.G., Palma-CarlosM.L. Chronic mucocutaneous candidiasis revisited// Mayo Clin. Proc. -2000 — Vol.75, №8.- P. 853-855.

16. Atkinson T.P., Schaffer A.A., Grimbacher B., etal. An immune defect causing dominant chronic mucocutaneous candidiasis and thyroid disease maps to chromosome 2p in a single family// Am. ]. Hum. Genet,- 2001,- Vol.69, №4. — P. 791-803.

17. KobrynskiL.J., TanimuneL.,Kilpatric,L., etal. Production of T-helper cell subsets and cytokines by lymphocytes from patients with chronic mucocutaneous candidiasis// Clin. Diagn. Lab. Immunol. -1996.- №3.- P. 740-745.

18. Steensma D.P., Tefferi A., Weiler C.R. Autoimmune hemolytic anemia in a patient with autosomal dominant chronic,mucocutaneous candidiasis// Mayo Clin. Proc. — 2000. — Vol.75, №8. — P. 853-855.

19. Borysov V.A., Cheusova Z.V., Molozhava O.S. The adjuvant and specific activity of transfer factors to Candida albicans antigens// Fiziol Zh.- 1998. — Vol.44, №4. — P. 3-9.

20. Шабашова Н.В. Новый взгляд на иммуногенез хронического кандидоза//Про6лемы медицинской микологии.-1999.- Vol.1, №1.- Р.18-23.

21. Wormley F.L. ]r., Chaiban >., Fidel P.L. Jr. Cell adhesion molecule and lymphocyte activation marker expression during experimental vaginal candidiasis// Infect. Immun. -2001.- Vol.69, №8.- P.5072-5079.

22. Moraes-Vasconcelos D., Orii N.M., Romano C.C., et al. Characterization of the cellular immune function of patients with chronic mucocutaneous candidiasis// Clin. Exp. Immunol. — 2001. — Vol.123, №2. — P. 247-253.

23. Netea M.G., van Tits L.)., Curfa J.H., et al. Increased susceptibility of TNF-alpha lymphotoxin-alpha double knockout mice to systemic candidiasis through impaired recruitment of neutrophils and phagocytosis of Candida albicansll J. Immunol. — 1999.- Vol.l63, №3. — P. 1498-1505.

24. Kirkpatric C.H. Chronic mucocutaneous candidiasis// J. Am.Acad. Dermatil.-1994.- №31.- P.514-517.

25. Tavares D., Ferreira P., Arala-Chaves M. Increased resistance to systemic candidiasis in athymic or interleukin-IO-depleted mice// J. Infect. Dis. — 2000. — Vol. 182, №1. — P. 266-273.

26. Сергеев А.Ю., Сергеев Ю.В. Кандидоз. — М.: Изд-во «Триада-Х», 2000.- 472 с.

27. Brieland J., Essig D., fackson C., et al. Comparison of pathogenesis and host immune responses to Candida glabrata and Candida albicans in systemically infected immunocompetent mice// Infect. Immun. — 2001. — Vol.69, N»8. — P. 5046-5055.

28. KullbergB.]., Netea M.G., VonkA.G. van derMeerJ.W. Modulation ofneutrophil function in host defense against disseminated Candida albicans infection in mice// FEMS Immunol. Med. Microbiol. — 1999. — Vol.26, №3-4. — P. 299-307.

29. Enckevort F.H., Netea M.G., Hermus A.R., et al. Increased susceptibility to systemic candidiasis in interleukin-6 deficient mice// Med. Mycol. — 1999. — Vol. 37, №6. — P. 419-426.

30. Basil S., Hodgson G., ZhangH.H., etal. «Emergency» granulopoiesis in G-CSF-deficient mice in response to Candida albicans infection// Blood.- 2000.- Vol. 95, №12. — P. 3725-3733.

31. Spriel А.В., van den Herik-Oudijk I.E., van de Winkel J.G. Neutrophil Fc gamma Rl as target for immunotherapy of invasive candidiasis// J. Immunol. — 2001. — Vol.l66, №12. — P. 7019-7022.

32. Balish E., Wagner R.D., Vazquez Torres A., etal. Mucosal and systemic candidiasis in IL-SRh -/- BALB/c mice// J. Leukoc. Biol. — 1999. — Vol.66, №1. — 144-150.

33. Mencacci A., Cenci E., Bacci A., et al. Host immune reactivity determines the efficacy of combination immunotherapy and antifungal chemotherapy in candidiasis// ]. Infect. Dis. — 2000. — Vol.l81, №2. — P. 686-694.

34. Janeway C.A., Travers P.,Walport M., Capra J.D. Immunobiology. The immune system in health and disease// Current biology lim.-1999.- P.138-174.

35. Vazquez-Torres A., fones-Carson J., Wagner R.D., et al. Early resistance of interleukin-IO knockout mice to acute systemic candidiasis// Infect. Immun. — 1999. — Vol-67, №2. — P. 670-674.

36. Letterio ].]., Lehrnbecher Т., Pollack G., et al. Invasive candidiasis stimulates hepatocyte and monocyte production of active transforming growth factor beta// Infect. Immun. — 2001. — Vol.69, №8. — P. 5115-5120.

37. Lilic D., Cant A.J., Abinun M., et al. Chronic mucocutaneous candidiasis. 1. Altered antigen-stimulated IL-2, IL-4, IL-6 and interferon-gamma (IFN-gamma) production// Clin. Exp. Immunol. -1996. — №105. — P. 205-212.

38. Han Y., Ulrich M.A., Cutler ].E. Candida albicans mannan extract-protein conjugates induce a protective immune response against experimental candidiasis// J. Infect. Dis. — 1999. — Vol-179, №6. — P. 1477-1484.

39. Han Y., Riesselman M.H., Cutler I.E. Protection against candidiasis by animmunoglobulin G3 (lgG3) monoclonal antibody specific for the same mannotriose as an IgM protective antibody// Infect. Immun. — 2000. — Vol.68, №3. — P. 1649-1654.

40. lbanez-Nolla J., Torres-Rodriguez I.M., Nolla M., et al. The utility of serology in diagnosing candidosis in non-neutropenic critically ill patients// Mycoses. — 2001. — Vol.44, №1-2. — P. 47-53.

41. Tollemar >., Gross N., Dolgiras N., et al. Fungal prophylaxis by reduction of fungal colonization by oral administration of bovine anti-Candida antibodies in bone marrow transplant recipients// Bone Marrow Transplant. — 1999. — Vol.23, №3. — P. 283-290.

42. DaviesJ.M., DStacey A.I., Gilligan C.A. Candida albicans hyphal invasion: thigmotropism or chemotropism?// FEMS Microbiol. Lett. — 1999. — Vol.l71, №2. — P. 245-249.

43. Jouault Т., Delaunoy С., Sendid В., et al. Differential humoral response against alpha- and beta-linke d-mannose residues associated with tissue invasion by Candida albicans//Clin. Diagn Lab. Immunol, -1997. — Vol.4, №3. — P. 328-333,

44. Vojdani A., Rahimian P., Kalhor H., Mordechai E.lmmunological cross reactivity between Candida albicans and human tissue// J. Clin.Lab.lmmunol,- 1996.- №48.-P.I-.15.

45. Корнишева В.Г. Микозы кожи и подкожной клетчатки, патогенез, клиника, лечение: Автореф. дисс. докт. мед. наук. — Л., 1998.- 34с.

46. Kirkpatric C.H. Chronic mucocutaneous candidiasis// J. Am.Acad. Dermatil. -1994.- №31.-P.514-517.

47. Morscheuseri., Vircola R., Korhonen Т.К., Hacker). Degradation of human subendothelial extracellular matrix by proteinase-secreting Candida albicans// FEMS Microbiol. Lett. -1997.- №153.-P.349-355.

48. Nagashima Т., Miyanoshita A., Sakiyama Y., et al. Cerebral vasculitis in chronic mucocutaneous candidiasis: autopsy case report// Neuropathology. — 2000. — Vol.20, №4. — P. 309-314.

источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Заболевания носа и их лечение © 2020
Все права сохранены © 2020. Внимание! Информация, опубликованная на сайте, носит исключительно ознакомительный характер и не является рекомендацией к применению. Обязательно проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом! Материалы могут содержать информацию, предназначенную для пользователей старше 18 лет. 18+

Adblock
detector